帕金森病损伤的大脑回路中，也密集分布着大麻素受体。正因为这种重叠，研究人员已经抱有约二十年的希望。按最新统计，相关研究已完成十一项随机对照试验。把这些试验合并分析后，大麻素对运动症状没有显示出益处。焦虑、睡眠和生活质量方面可能有一些益处，但还没有经过专门设计的试验来证实。本文说明为什么这个理论没有带来运动改善，以及真正有待解答的问题在哪里。
本文不是医疗建议，也不能作为更改任何帕金森病药物的理由。左旋多巴和多巴胺受体激动剂是治疗帕金森病的主要药物，安全剂量范围很窄，突然调整很危险。在泰国，大麻花属于管控草药，只能凭获授权执业者开具的PT 33（ภ.ท.33）处方配发。
1. 为什么这个想法说得通
帕金森病是一种会随时间逐渐加重的脑部疾病。病因是大脑中制造多巴胺的神经细胞慢慢死亡。多巴胺是一种化学信使，大脑要靠它来控制运动。这些细胞位于大脑深处一个叫黑质（substantia nigra）的小区域。
多巴胺减少会引起运动症状：震颤、肌肉僵硬（强直）、动作缓慢和平衡差。患者还要面对许多非运动症状，也就是与运动无关的症状。这些症状包括睡眠差、焦虑、抑郁、疼痛、便秘，以及思维和记忆的变化。
人体自身有一套大麻素信号网络，叫作内源性大麻素系统。它的主要受体之一是CB1。大麻中主要的致醉成分THC（四氢大麻酚），作用的就是这个受体。CB1受体密集分布在基底神经节（basal ganglia）中。基底神经节是大脑深处的一组回路，负责启动动作并让动作保持流畅。
CB1受体在纹状体（striatum）中尤其密集。纹状体是基底神经节中接收大部分传入信号的部分。帕金森病损伤的正是这一回路。内源性大麻素系统通过这些通路参与调节运动。既然受体就在受损的回路里，检验作用于这些受体能否带来帮助，就是合理的思路。
亨廷顿病是一种遗传性脑病，同样会损伤纹状体，常被人拿来作为支持证据。但这方面的人体试验同样很少。在下文介绍的2022年综述中，亨廷顿病的三项随机试验里只有一项报告症状缓解。那项试验用的是大麻隆（nabilone），一种作用类似THC的人工合成处方药。论坛上有一篇专门讲亨廷顿病的文章：大麻与ALS及亨廷顿病。
这个想法以真实的解剖结构为基础。但在患者身上检验运动效果时，它没有得到证实。理论讲得通，不等于在患者身上有效，这个话题就是一个清楚的例子。
你可以这样做： 有人可能会告诉你，大麻“对帕金森病有效，因为受体正好长在对的位置”。在接受这个说法之前，先问一句：在患者身上做的试验结果如何？第2节列出了这些结果，供你对照。
2. 试验发现了什么
如何读懂试验数据
- 随机对照试验用随机方式把患者分成两组。一组使用药物，另一组使用假治疗（安慰剂）或对照治疗。因为分组由随机决定，两组之间的差异最有可能是药物造成的。
- 系统综述收集针对同一问题的所有试验。荟萃分析再把这些试验的结果合并（“汇总”）成一个总体估计值。
- 标准化均数差（SMD）把用不同评分量表测得的结果换算到同一个尺度上。0表示药物和对照的结果相同。
- 95%置信区间是真实效应最可能落在的范围。如果这个范围包含0，说明这些试验无法把药物和完全无效区分开。
- p值表示：假如药物完全无效，单凭偶然出现这么大差异的可能性有多大。按通常惯例，p值大于0.05即为“无统计学意义”。
2022年综述：帕金森病的七项试验
Oikonomou和Jost于2022年在 Journal of Neural Transmission 上发表了一篇综述。综述涵盖大麻类药物治疗运动障碍（主要影响运动的疾病）的随机试验。其中针对帕金森病的随机试验共有七项，各试验使用的大麻制剂不尽相同。
表中的“主要结局”，是指试验在设计时就定下要测量的结果。
| 测量内容 | 各试验的结果 |
|---|---|
| 运动症状 | 在以运动为主要结局的2项试验中没有改善 |
| 左旋多巴诱发的异动症（长期使用左旋多巴引起的不自主扭动） | 以此为主要结局的试验中，3项里只有1项显示减轻（大麻隆） |
| 生活质量 | 大麻隆组有所改善（1项试验） |
| 焦虑，以及焦虑诱发的震颤 | 大麻二酚（CBD，一种不致醉的大麻成分）使其减轻（1项试验） |
| 焦虑和睡眠问题 | 大麻隆使其改善（1项试验） |
2026年更新：十一项试验
Messak及其同事于2026年在 Acta Neurologica Belgica 上发表了一篇针对随机试验的更新版系统综述与荟萃分析。他们找到十一项随机试验，其中六项报告的数据可以汇总。合并结果如下：
| 测量领域 | SMD（95%置信区间） | p值 |
|---|---|---|
| 总体疾病严重程度 | 0.16（−0.13至0.44） | 0.27 |
| 医生检查评定的运动功能 | −0.08（−0.35至0.20） | 0.57 |
| 日常生活中的运动问题 | −0.08（−0.49至0.33） | 0.71 |
| 非运动症状 | −0.03（−0.72至0.67） | 0.94 |
每个置信区间都包含0。这并不代表有小幅益处，而是说明在这四个领域中都没有检测到益处。作者的结论是：大麻素在帕金森病中没有显示出显著益处。他们也表示，解读这些结果要谨慎，并点名大麻隆值得通过一项专门的试验单独检验。
作者还做了敏感性分析，即去掉其中一项试验后重新计算，看结果会不会改变。被去掉的是Peball及其同事2020年发表在 Annals of Neurology 上的试验。那项试验同样检验大麻隆，针对的是非运动症状。综述报告称，去掉这项试验后，非运动症状的估计值主要由大麻隆决定：SMD 0.34（95%置信区间 −0.19至0.88），p = 0.21。综述摘要没有说明这个大麻隆估计值来自剩下的哪项试验。这个范围仍然包含0，所以这一结果同样没有统计学意义。
你可以这样做： 看到关于大麻和帕金森病的说法时，检查三件事：研究了多少名患者？有没有对照组？运动评分是否真的有变化？到目前为止，这两篇综述中的试验都不支持任何“能改善运动”的说法。
3. 病情变差的患者
宣传材料常把大麻说成治疗震颤的方法。但最早的临床报告之一得出的结果恰恰相反，任何公正的总结都应该提到它。
1986年，Consroe及其同事做了一项小型开放标签研究，观察大麻二酚对肌张力障碍的作用。开放标签研究中，每个人都知道自己用的是什么，也没有对照组。肌张力障碍是一种运动障碍，肌肉会不由自主地收紧，并维持扭曲的姿势。五名患者中有两名同时带有帕金森样特征（类似帕金森病的运动体征）。
大麻二酚剂量超过每天300毫克时，这两名患者的病情都变差了。他们的运动减少（动作变少、变慢）情况加重。静止性震颤，也就是肢体静止时的抖动，也加重了。
两名患者，又来自没有对照组的研究，不能证明大麻二酚普遍会伤害帕金森病患者。但他们说明了反应可能走向哪个方向。患者的反应并不都一样，有些人反应很差。汇总结果接近0、范围又很宽，正符合这种情况：有些患者改善，有些变差，平均下来效果为零。
如果一份报告只提到人们期望的震颤改善，就漏掉了震颤变差的那些患者，这样的报告是不完整的。
译者注：自制的大麻油，以及没有实验室检测报告就出售的油，都无法知道每一滴含多少大麻二酚或THC。这项研究中的每天300毫克说明，剂量可能改变结果。如果家人在医生指导下使用大麻素，只能用在检测报告（COA）上标明含量的产品，并记下每一次的剂量。
你可以这样做： 如果帕金森病患者在医疗监督下开始使用大麻素，请用一本简单的日记每天记录他们的震颤情况。在第一次用药前一周就开始记，这样才有基线可以对比。如果震颤或动作迟缓加重，要及时告诉神经科医生（看脑和神经疾病的专科医生）。日记能显示变化是从什么时候开始的。
4. 可能的益处究竟在哪里
把两篇综述放在一起看，可以发现一个规律。除了一项关于异动症的大麻隆试验外，所有阳性结果都在非运动方面：焦虑、睡眠和生活质量。汇总的运动评分没有一项发生变化。
有一个很可能的解释，与多巴胺无关。众所周知，帕金森病的震颤遇到压力和焦虑会加重，患者平静下来时会缓解。因此，能减轻焦虑的药物，会减少由焦虑带来的那部分额外震颤，但不会改变根本的运动障碍。那项大麻二酚试验描述的正是这种情况：焦虑减轻了，焦虑诱发的震颤也减少了。
如果这个解释成立，就可以得出三点：
- 感觉到真实益处的患者，并不是自己想象出来的。
- 益处很可能体现在与焦虑和睡眠相关的症状上，而不是帕金森病本身的运动问题。
- 开处方者尝试大麻素的合理做法，是针对某一个明确的非运动症状、设定清晰终点的试用。终点是事先约定好的具体结果，例如四周后的睡眠评分。以震颤为目标的试用没有证据支持。
这些非运动方面的信号，来自单项小型试验，以及一项没有统计学意义的敏感性分析。它们仍有待检验，并没有被证实。
译者注：针对单一症状的试用，能让家属和医生清楚地知道大麻素有没有帮助。在泰国，家属可以在第一次去看PT 33开方医生或主治神经科医生之前就做好准备。具体的准备，就是记录希望改善的那一个症状。
你可以这样做： 在向医生询问大麻素之前，先选定一个想改善的症状，比如难以入睡、夜里易醒或焦虑。连续两周每天按0到10分给它打分，并把记录带去就诊。医生可以据此判断是否值得试用。之后，你和医生都能看出它到底有没有效。
5. 为什么帕金森病患者面临额外风险
在大麻素的常见风险中，帕金森病患者身上同时存在的风险几乎比任何其他群体都多，而且这些风险会相互叠加。其他需要类似谨慎的患者群体，见禁忌症与注意事项。
站立时低血压与跌倒。 有三个各自独立的因素，每一个都会让跌倒更容易发生：
- 平衡差是帕金森病的核心特征。
- 直立性低血压在帕金森病中很常见。它是指站起来时血压下降，会引起头晕。它既来自疾病本身，也是多巴胺类药物的副作用。
- THC会降低站立时的血压。
译者注：泰国和东南亚的热季气温达30–35 °C，人会出更多汗，而老年人常常喝水太少。体液流失也会让人站起来时更容易头晕。在家里，要扶患者分几步慢慢站起来；全天把水放在伸手可及的地方；夜间保持去卫生间的路通畅、有灯光照明。可以问医生，是否需要分别在躺着和站着时给患者量血压。
精神病性症状。 精神病性症状在帕金森病中很常见，尤其是看到并不存在的东西（视幻觉）。到疾病后期以及接受多巴胺治疗时，这类症状会更常见。它们是预测患者日后需要住进护理院的最强因素之一。THC可能诱发精神病性症状。对这一群体来说，这是最严重的一项特定隐患。因此，任何大麻素的使用都应由主治神经科医生来管理。
思维与记忆。 许多患者随着病情进展会出现认知障碍或痴呆。THC在起效期间，一般会损害注意力、工作记忆和反应速度。这会加重患者可能已有的认知问题。
同时服用多种药物。 患者可能已经在服用好几种药物：
- 左旋多巴；
- 多巴胺受体激动剂；
- MAO-B抑制剂，可减缓多巴胺的分解；
- 金刚烷胺，另一种帕金森病药物；
- 抗抑郁药；
- 安眠药。
这些药物和大麻素引起的嗜睡会叠加。大麻素还要在肝脏中经细胞色素P450酶分解，而上述许多药物也靠这些酶分解。这条共用的代谢途径，正是药物相互作用的来源之一。
上面每一条注意事项，都适用于一般的大麻素使用。而帕金森病患者往往同时占了其中大部分。
你可以这样做： 列一份清单，写下患者正在服用的所有药物、补充剂和草药产品，并注明剂量。在开始使用任何大麻素之前，把清单带给神经科医生。要专门询问跌倒、幻觉和嗜睡的风险。
6. 公正的总结
- 机制是真实存在的。CB1受体位于纹状体中，内源性大麻素系统参与调节运动。
- 试验也是真实存在的。一共十一项，没有任何汇总分析显示对运动有益。
- 剩下的阳性信号在焦虑、睡眠和生活质量方面，但还没有专门为检验它们而设计的试验加以证实。
- 有两名记录在案的患者病情变差。
- 试验规模都很小，所以综述作者呼吁保持谨慎，而不是宣布这个问题已有定论。
这些结果并不说明大麻素对所有帕金森病患者都没用，也不说明存在一种被埋没的疗法。它们说明的是，有两条捷径靠不住。第一条是机制：它预测运动会改善，但试验没有找到这种改善。第二条是个人成功故事：它无法说明益处到底来自震颤本身，还是来自伴随震颤的焦虑。
你可以这样做： 判断任何说法，都要看在患者身上做的试验结果，而不是看大脑示意图或个别故事。向患者或家属分享信息时，既要讲汇总试验的结果，也要讲那两名病情变差的患者。
7. 泰国的相关规定
根据泰国公共卫生部《管控草药（大麻）公告》佛历2568年，大麻花（ช่อดอกกัญชา）属于管控草药。该公告依据《泰国传统医学保护法》佛历2542年（1999年）发布，于2025年6月26日生效。大麻花只能凭获授权执业者开具的PT 33（ภ.ท.33）处方出售。每张处方的用量不超过30天。禁止为大麻花做广告，也禁止在网上销售。
2026年，佛历2569年的两项部级条例修改了许可规则：
- 《大麻或工业大麻提取物部级条例》佛历2569年于2026年4月26日生效。THC含量超过0.2%的提取物许可证，只向三类主体开放：按《外国人经商法》佛历2542年不属于“外国人”的泰国法人、国家机关，以及泰国红十字会。
- 《管控草药部级条例（第2号）》佛历2569年于2026年4月30日生效，收紧了大麻花许可证的审批标准。
现行要求请向开方医生核实。另一部《大麻管制法》目前仍只是草案。内阁于2026年9月22日批准了草案，并提交众议院审议。它还不是正式法律。
第5节已经说明，帕金森病患者跌倒和出现精神病性症状的风险都很高，而且要同时服用很多药物。对这一群体来说，开方医生的评估绝不是走过场。
译者注：本论坛的许多读者是种植者。亲戚可能会向你要大麻花或自制大麻油，给患帕金森病的父母用。根据上述1999年法律第78条，未取得许可（第46条）出售或加工管控草药，最高可处1年监禁、最高20,000泰铢罚款，或两者并处。对患者来说，更安全的途径恰好也是合法的途径，那就是请家属去找获授权的PT 33开方医生。这样，开方医生和神经科医生才能核查患者完整的用药清单。
译者注：本文提到的部分产品和服务，在泰国可能还没有。上述试验中最常提到的药物是大麻隆，我们无法确认它是否已在泰国注册或能够获得。我们也没有列出哪些大麻类药物已在泰国注册，或哪些公立医院设有大麻诊所，因为无法确认最新名单。可行的第一步，是询问患者目前就诊的医院：那里有没有大麻诊所，或者能否把患者转诊到大麻诊所。就诊时带上用药清单和两周的症状日记。
你可以这样做： 如果患帕金森病的家人想尝试大麻素，先准备好用药清单和症状日记，并先拿这两份资料和主治神经科医生商量。之后，任何产品都要通过PT 33开方医生获得，绝不要找私人种植者或网上卖家。
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你照顾的帕金森病患者，是否在医疗监督下尝试过大麻素？请在下方回复，描述发生了哪些变化。请说明变化的是震颤本身，还是伴随震颤的睡眠和焦虑。这个区别正是该领域最主要的未解问题，而患者自己的描述是少数能观察到它的途径之一。请不要在这里提及卖家或推销产品，因为大麻花的广告规则同样适用于本论坛。
参考文献
- Oikonomou P, Jost WH (2022). Randomized controlled trials on the use of cannabis-based medicines in movement disorders: a systematic review. Journal of Neural Transmission 129(10):1247–1256. doi:10.1007/s00702-022-02529-x
- Messak M, Abdelmageed A, Abbas AN, Mandour Y, Talkhan A, Eltohami MF, Kanaan D, Alfahmi FK, Saeed HT, Hamzeh LH, Taman L, Negida A (2026). Therapeutic effects of cannabinoids on Parkinson’s disease: an updated systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Acta Neurologica Belgica，2026年5月15日在线发表。doi:10.1007/s13760-026-03082-0
- Consroe P, Sandyk R, Snider SR (1986). Open label evaluation of cannabidiol in dystonic movement disorders. International Journal of Neuroscience 30(4):277–282. doi:10.3109/00207458608985678
- Peball M, Krismer F, Knaus H-G, et al. (2020). Non-Motor Symptoms in Parkinson’s Disease are Reduced by Nabilone. Annals of Neurology 88(4):712–722. doi:10.1002/ana.25864。即Messak等人敏感性分析中被去掉的那项试验。
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