スペインのマドリード・コンプルテンセ大学の研究グループが、実験室でカンナビノイドを研究しました。この研究では、カンナビノイドが脳腫瘍細胞の一種である神経膠腫（グリオーマ）細胞を死滅させました。一方で、正常な脳細胞には害を与えませんでした。この結果自体は、ほかの書き手も正確に紹介しています。問題は、一部の書き手が付け加える「大麻は脳腫瘍を治す」という一文です。この一文をいちばん目にしやすいのは、不安を抱えた患者さんとそのご家族です。
この記事では4つのことを扱います。まず、実験室で示されたことと、人で試されたことを整理します。次に、最も悪性度の高い脳腫瘍に対して、今の治療でどこまで効果が得られるかを説明します。最後に、「大麻オイルで脳腫瘍が治る」という記事を送られたときにどうすればよいかを説明します。
訳者注：家族ががんと診断されると、そのご家族がまず「オイル」を頼む相手は、タイの栽培者であることがよくあります。この記事では、その頼みに答えるために必要な事実をお伝えします。あわせて、ご家族を主治医のもとへ戻すための手順もお伝えします。
あなたや身近な人が悪性の脳腫瘍と診断された場合は、まず第5章をお読みください。 この記事の内容はどれも医学的助言ではなく、治療法でもありません。この記事の内容を理由に、神経腫瘍医（脳と神経の腫瘍を専門とするがんの医師）による治療を遅らせたり、その治療をやめて置き換えたりしてはいけません。
タイでは、大麻の花穂は保健省の「規制ハーブ（大麻）に関する告示 仏暦2568年」に基づく規制ハーブです。この告示は2025年6月26日から施行されています。花穂を販売できるのは、認可を受けた医療従事者が発行したPT 33（ภ.ท.33）処方箋がある場合だけで、処方は最長30日分までです。花穂の広告とオンライン販売は禁止されています。タイで「医療用大麻」が何を指すかの概要は、こちらのトピックをご覧ください。
1. マドリードの研究室が実際に見つけたこと
この研究は、スペインの公立大学であるマドリード・コンプルテンセ大学の生化学・分子生物学科によるものです。大麻の本では、ある一節がよく引用されます。この一節は、グループ自身の総説（Velasco et al., Molecular Neurobiology, 2007）を正しく要約したものです。同じマドリードのグループの研究者であるGuzmánも、2003年にNature Reviews Cancerで関連する総説を発表しています。
グループの要約をわかりやすい言葉にすると、次のようになります。
- カンナビノイドとは。 カンナビノイドは大麻草（Cannabis sativa L.）の有効成分です。体が自分で作るよく似たシグナル分子、エンドカンナビノイドをまねることで働きます。エンドカンナビノイドは、細胞の表面にある特定の受容体のスイッチを入れます。
- 患者での効果。 がん患者では、カンナビノイドにいくつかの緩和効果があります。「緩和」とは症状を和らげるという意味です。病気そのものを治療するという意味ではありません。
- 動物での効果。 実験動物では、カンナビノイドが数種類の腫瘍細胞の増殖を遅らせ、その中には神経膠腫細胞も含まれていました。神経膠腫とは、脳を支える細胞であるグリア細胞から発生する腫瘍です。
- 仕組み。 カンナビノイドは、細胞内の重要なシグナルを変化させます。中心となるのは小胞体ストレスです。これは、細胞内でタンパク質を折りたたむ部分が処理しきれなくなった状態を指します。
- 結果。 このストレスによって、腫瘍細胞はアポトーシス（細胞にもともと備わっている死のプログラム）へと追い込まれます。さらに血管新生も妨げられます。血管新生とは、腫瘍が栄養を取り込むために必要とする新しい血管ができることです。
- 選択性。 カンナビノイドは腫瘍細胞だけを狙うようです。神経膠腫細胞は死滅させましたが、正常なアストログリア細胞は死滅させませんでした。アストログリア細胞とは、神経膠腫細胞に対応する種類の健康な脳の支持細胞です。
この一節は、慎重に言葉を選んでいます。扱っているのは腫瘍細胞と実験動物です。患者については、症状の緩和しか主張していません。人の脳腫瘍を治療できるとは一言も書いていません。
詳しい仕組みは大麻とがんのトピックで扱っています。要点だけ述べると、THC（テトラヒドロカンナビノール。酩酊作用をもつ主なカンナビノイド）はカンナビノイド受容体を介して作用します。すると、腫瘍細胞はセラミドを作り出します。セラミドは、シグナルとして働く脂質の分子です。このセラミドが、上で説明した小胞体ストレスを引き起こします。
THCは、オートファジーを通じても神経膠腫細胞を死滅させます。オートファジーとは、細胞が自分の構成部品を分解する過程です。THCがこれを起こすのは、Akt/mTORC1経路を遮断するためです。この経路は、細胞に増殖を続けるよう指示するシグナルの連鎖です。腫瘍の中でも、カンナビノイドの前臨床研究が最も多く行われているのが神経膠腫です。「前臨床」とは、人で試験する前に培養細胞や動物で行う研究を指します。
大切なのは選択性です。実験室の培養皿の中でがん細胞を殺す物質はたくさんあります。ある物質が薬の候補になるのは、がん細胞を殺しつつ、対応する健康な細胞を傷つけない場合だけです。だからこそこの研究は注目を集めました。その注目は当然のものです。
あなたにできること： 大麻の研究を読んだり共有したりするときは、何を対象に試したのかを示す言葉を探してください。培養皿の細胞なのか、動物なのか、人なのか、という点です。細胞や動物での結果は、次にどんな研究をすべきかを示すものです。患者が何を使えばよいかを示すものではありません。
2. 研究者が一度も書かなかった一文
一般向けの大麻本の中には、マドリードの一節を引用し、そのすぐ横に一文を書き加えているものがあります。書き加えられた文には、THCは「神経膠腫のがん細胞を殺すことが示されており、神経膠腫のがん細胞を殺すことが示されており、がんを効果的に治すものである」とあります。大麻のおかげで命が助かった患者が大勢いる、と書いている本もあります。これらの文は本の書き手によるもので、コンプルテンセ大学のグループによるものではありません。 研究者はそのような文を一度も書いていません。
こうした主張のすぐ横にある一節は、主張の裏付けにはなっていません。ほかの証拠も、この主張を裏付けていません。個人の体験談が医学的証拠にならない理由のトピックと、大麻とがんのトピック（第1章にリンクあり）では、このパターンを説明しています。書き手は、まず慎重な科学的記述を正しく引用します。そして、そのすぐ次の行に根拠のない結論を置きます。
「治る」という主張が本物の引用の直後にあるため、不安な読者はそれも研究の一部だと受け取ってしまいます。研究者の言葉がどこで終わり、本の言葉がどこから始まるのかを、わざわざ確かめる読者はほとんどいません。
あなたにできること： 研究からの引用の横に「治る」という主張があったら、元の論文かその要旨（アブストラクト）を開いてください。そして、その「治る」という一文が本当にあるか探してください。研究者が書いていなければ、それを研究の結果として人に伝えないでください。
3. 人で試されたこと
人で試されたことは、ごくわずかです。人を対象にした研究ではどれも、医療基準に沿って製造された医薬品のカンナビノイドが使われました。自家製のものは使われていません。
次の2つの研究を読むために、3つの用語を押さえておきましょう。
- 第1相試験： 人での試験の最初の段階です。安全性と用量を確認します。薬が効くかどうかは調べません。
- ランダム化プラセボ対照： どの患者が本物の薬を使い、どの患者がプラセボを使うかを、くじ引きのように偶然で決めます。プラセボとは、見た目は同じでも有効成分のない偽の治療です。プラセボ群が対照群になります。2つの群を比べることで、薬によって違いが出たかどうかがわかります。
- 生存期間中央値： 患者の半数が亡くなった時点までの期間です。半数はそれより短く、半数はそれより長く生きたことになります。
Guzmánらの研究（2006年）
マドリードのグループは、パイロット研究を行いました（British Journal of Cancer, 2006; 95:197–203）。再発膠芽腫の患者9人の腫瘍に、デルタ9-THCを直接注入したものです。「再発」とは、治療後に腫瘍が再び現れたことを意味します。膠芽腫は、神経膠腫の中で最も悪性度の高いタイプです（第5章参照）。
この研究には、ランダム化も対照群もありませんでした。研究者は、この治療は安全だったと報告しています。第1相試験は安全性を確かめるための試験です。安全だからといって、薬が効くことの証明にはなりません。
生存期間中央値は、THCの初回投与から24週（患者9人、ランダム化なし）でした。比べる群がないため、この数字からはTHCに何らかの効果があったかどうかはわかりません。
Twelvesらの研究（2021年）
英国リーズ大学のChris Twelvesが率いる研究チームが、第1b相試験を行いました。結果はBritish Journal of Cancer（2021; 124:1379–87）に掲載されています。チームは、膠芽腫が初めて再発した患者に、テモゾロミドに加えてナビキシモルスを使いました。
- ナビキシモルスは、大麻抽出物から作られた処方薬の口腔スプレーで、THCとCBD（カンナビジオール）を含みます。承認済みカンナビノイド医薬品のトピックをご覧ください。
- テモゾロミドは化学療法の薬で、膠芽腫の標準的な薬です。
試験のランダム化プラセボ対照の部分では、12人がナビキシモルスを、9人がプラセボを使いました（合計21人）。1年後に生存していたのは、ナビキシモルス群では83%、プラセボ群では44%でした（p = 0.042）。
p値は、薬に本当は効果がなかったとした場合に、少なくともこれだけの差が出る可能性がどのくらいあるかを見積もった値です。研究者は普通、0.05未満を「有意」と呼びます。ただし、この試験は生存ではなく、安全性と忍容性（患者が治療に耐えられるかどうか）を調べるために設計されていました。そのため、生存の比較はあくまで探索的なものです。約0.04というp値も、見かけ上の数字にすぎません。
試験報告には、プラセボ群の患者2人が参加から40日以内に亡くなったことも書かれています。著者たち自身も、信頼できる答えを出せるだけの患者数を集めたランダム化試験が必要だと述べています。
この結果はよく引用されます。引用するときは、必ず12人対9人という数字も添えてください。これほど小さな群で、しかも一方の群に早い時期の死亡があった場合、この差は偶然だけでも十分に説明できます。開始の時点で2つの群の条件がそろっていなかった可能性でも説明できます。著者たちが述べたように、さらに検証する価値のある兆候ではあります。しかし、治療の根拠にはなりません。
この分野の研究者は、自分たちの総説の中で、抗がん作用の証拠は基本的に前臨床段階のものだと述べています。その一例が、Hinz & Ramer「Cannabinoids as anticancer drugs: current status of preclinical research」（British Journal of Cancer, 2022）です。信頼できる答えを出せるだけの患者数で、がん患者を対象にしたランダム化プラセボ対照試験は、まだ行われていません。
訳者注：ナビキシモルスは、1回の噴霧ごとに用量が決まっている医薬品です。タイで売られたり、人の手から手へ渡ったりしている大麻オイルは、これとはまったく別のものです。そのバッチを検査機関が分析していない限り、THCとCBDの含有量はわかりません。誰かがTwelvesらの結果を持ち出してオイルを売ろうとしても、その結果はそのオイルには当てはまりません。オイルに検査証明書が付いている場合は、分析証明書の読み方をご覧ください。
あなたにできること： 試験を引用する前に、3つのことを書き出してください。患者は何人だったか。対照群はあったか。その試験は何を調べるために設計されたか。3つがすべてわからない場合は、その結果を使って人に助言しないでください。
4. めったに引用されない2つの実験結果
実験室の研究では通常、人に投与したときの血中濃度よりはるかに高い濃度のカンナビノイドが使われます。脳腫瘍の内部では、その差はさらに大きくなります。脳は血液脳関門に守られているためです。血液脳関門とは、血管の内側がすき間なく覆われた構造で、多くの物質が脳組織に入るのを防いでいます。血中濃度が低いままになる理由は、カンナビノイドが体内をどう移動するかのトピックで説明しています。
逆の方向を示す結果もあります。低い濃度では、カンナビノイドによって一部のがん細胞の増殖が速まったことがあります。
2022年のマウスを使った研究では、カンナビノイドが腫瘍に対する免疫系の攻撃を弱めることがわかりました（Xiong et al., Signal Transduction and Targeted Therapy, 2022）。影響を受けたのはT細胞、つまり腫瘍を攻撃する白血球です。この作用は、CB2カンナビノイド受容体を作るCNR2遺伝子と、JAK/STATと呼ばれるシグナルの連鎖を通じて起こっていました。濃度の問題と免疫の問題は、どちらも第1章でリンクした大麻とがんのトピックで詳しく扱っています。
あなたにできること： ご家族がすでにがんの治療を受けている場合は、自分の判断で大麻製品を加えないでください。この免疫に関する結果があるため、どんな製品でも、使う前に担当の腫瘍内科医に相談してください。
5. 膠芽腫とはどんな病気か、今の治療で何が得られるか
「悪性神経膠腫」は、1つの病気ではありません。脳腫瘍の公式な分類は世界保健機関（WHO）が発表しており、現在の版はCNS5（2021年）と呼ばれています。CNS5のうち、ここで大事になるのは次のグループです。
- 膠芽腫、IDH野生型、グレード4： 最も悪性度の高い型です。「IDH野生型」とは、腫瘍細胞のIDH遺伝子に変化がないことを意味します。
- IDH変異型の星細胞腫と乏突起膠腫、グレード2～3： 細胞のIDH遺伝子に変化がある腫瘍です。これらの腫瘍の患者は見通しがずっとよく、治療の内容も異なります。
- グレード2のIDH変異型腫瘍： 現在、これらの治療にはボラシデニブも使われます。ボラシデニブは、異常なIDH酵素の働きを止める薬です。米国食品医薬品局（FDA）が2024年に承認しました。
以下の数字は、すべて膠芽腫だけに当てはまるものです。
古い大麻関連の文献には、診断からの生存期間中央値は40～50週と書かれています。これは、以前の治療が行われていた時代の数字です。
現在、新たに膠芽腫と診断された場合の標準治療は、次の3つの段階からなります。
- 手術で、安全に取り除ける範囲で、できるだけ多くの腫瘍を切除します。
- 放射線療法とテモゾロミドを同時に行います。 テモゾロミドは1日75 mg/m²を6週間使い、同時に60 Gyの放射線を30回に分けて照射します。「mg/m²」とは、身長と体重から計算する体表面積に合わせて用量を決めるという意味です。「Gy」（グレイ）は放射線量の単位です。
- 放射線療法が終わったあと、テモゾロミドの維持療法を6サイクル行います。
この標準治療は、2つのがん研究ネットワークが行った大規模な試験に基づいています。欧州がん研究治療機構とカナダ国立がん研究所（EORTC/NCIC）です。試験を行ったStuppらのチームは、結果をNew England Journal of Medicine（2005; 352:987–96）で報告しました。5年間の結果は、その後の報告（Lancet Oncology, 2009; 10:459–66）で発表されています。
| EORTC/NCIC試験 | 生存期間中央値 | 2年後の生存率 | 5年後の生存率 |
|---|---|---|---|
| 放射線療法のみ | 12.1か月 | 10.4% | 1.9% |
| 放射線療法＋テモゾロミド | 14.6か月 | 26.5% | 9.8% |
試験では、全身の状態などで参加する患者が選ばれます。そのため、膠芽腫の患者全体で見た生存は、一般にこれらの数字より低くなります。
腫瘍治療電場は、髪を剃った頭皮に装着する機器から発生させます。この機器は弱い交流の電場を脳に送り、その電場が腫瘍細胞の分裂を妨げます。EF-14試験（Stupp et al., JAMA, 2017）では、テモゾロミドの維持療法にこの機器を追加しました。その結果、生存期間中央値は20.9か月となり、テモゾロミドのみの患者の16.0か月を上回りました。
腫瘍が再発した場合、条件に合う一部の患者は2回目の手術や2回目の放射線療法を受けられます。もう1つの選択肢はベバシズマブです。これは腫瘍の血管が伸びるのを妨げる点滴の薬です。これらの方法で、病気や症状を一定期間抑えられることがあります。それでも、ほぼすべての患者で腫瘍は再び大きくなります。
これらの数字を読むのはつらいことですが、あえてはっきり書いています。「治る」という主張が最も大きな害をもたらすのは、まさにこういう状況だからです。 患者がだまされやすいわけではありません。標準的な治療で得られるものがあまりに少ないため、どんな可能性にも賭ける価値があるように見えてしまうのです。
だからこそ、代替医療についての生存データがここで重要になります。がん治療を断る患者のトピックでは、治癒が見込めるがんを対象にした研究を取り上げています。その研究では、一部の患者が標準治療の代わりに代替医療を使っていました。こうした患者の死亡のハザード比は2.50でした。つまり、研究期間中に亡くなるリスクが2.5倍だったということです。
膠芽腫は治癒が見込めないがんなので、標準治療を選ぶか代替医療を選ぶかの損得の差は、治癒可能ながんほどはっきりしません。それでも、手術、テモゾロミドと放射線療法の併用、腫瘍治療電場によって、生存期間が数か月、ときには数年延びます。ランダム化試験で裏付けられているのは、これらの治療です。
訳者注：タイでは、治療を受けている病院に、これらの段階のうちどれを提供できるかを尋ねてください。また、どの費用がご自身の医療保障制度でカバーされるかも確認してください。これらの治療には、脳神経外科と放射線治療科がある病院が必要です。ご家族が地方の県に住んでいる場合は、できるだけ早く地元の病院に紹介状を書いてもらってください。症状が悪化するまで待たないでください。
あなたにできること： 治療チームに、正確な診断を書き出してもらってください。腫瘍の種類、グレード、IDHの状態の3つです。生存の数字も治療の選択肢も、この3つによって変わります。
6. 妥当といえること
症状の緩和には実際の役割がある
マドリードのグループ自身も、カンナビノイドにはがん患者に対していくつかの緩和効果があると述べています。吐き気、食欲不振、睡眠の問題、痛みは、実際に改善を目指せる症状です。中でも最も強い証拠があるのは、化学療法による吐き気と嘔吐です。
使っているものはすべて治療チームに伝える
テモゾロミドは、体内で自然に化学的に分解されることで働く形になります。CYP酵素は多くの薬を処理する肝臓の酵素ですが、テモゾロミドを働く形にする過程にはわずかしか関わりません。そのため、相互作用の面では、テモゾロミドは主な心配の種ではありません。Twelvesらの試験でも、ナビキシモルスがテモゾロミドの体内での処理に、臨床的に問題となる影響を与えることは認められませんでした。
本当のリスクは、脳腫瘍の患者がよく使うほかの薬にあります。
- デキサメタゾンは、脳のむくみを抑えるために広く使われるステロイドです。肝臓の酵素CYP3A4で処理されますが、カンナビノイドも同じ酵素を使います。
- カルバマゼピンやフェニトインなどの酵素誘導型の抗けいれん薬は、血中のカンナビノイド濃度を変えることがあります。これらは、肝臓の酵素の働きを速めるてんかん発作の薬です。
- CBDは、クロバザムが体内で分解されてできる活性のある物質の濃度を上げます。 クロバザムはてんかん発作の薬なので、患者の眠気が強くなります。
- レベチラセタムは、脳腫瘍の患者に最もよく使われる発作の薬です。相互作用の可能性はほとんど知られていません。
どれも、自宅で判断できることではありません。患者が使っているものをすべて一覧にして、治療チームに渡してください。大麻の薬物相互作用のトピックに、医師に見せられる一覧があります。
訳者注：タイでは、ご家族が生薬、伝統薬、大麻オイルを同時に加えることがよくあります。ラベルのない製品も含めて、そのすべてを一覧に書いてください。保健省傘下の病院の多くには、医療用大麻クリニックがあります。治療を受けている病院にあるかどうか尋ねてください。ある場合は、個人でオイルを買うのではなく、そのクリニックへの紹介を頼んでください。
訳者注（栽培者の方へ）：親族や友人から、患者のために大麻オイルを作ってほしいと頼まれることがあるかもしれません。その場合は断り、主治医に相談するよう伝えてください。仏暦2542年「タイ伝統医学の知恵の保護及び振興に関する法律」の第46条は、許可を得ずに規制ハーブを加工することを扱っています。第78条による罰則は、1年以下の懲役、2万バーツ以下の罰金、またはその両方です。
2026年4月26日以降、THCが0.2%を超える大麻抽出物の許可は、3種類の申請者にしか出ていません。仏暦2542年外国人事業法でいう「外国人」に当たらないタイの法人、国の機関、そしてタイ赤十字社です。問題は法律だけではありません。濃度のわからないオイルは、上で説明したとおり、患者の発作の薬やステロイドと相互作用を起こすおそれもあります。
臨床試験という道がある
神経膠腫にカンナビノイドを使うことに関心がある患者は、神経腫瘍医に臨床試験について尋ねてください。12人対9人のような結果を本当の答えに変えられるのは、きちんとした試験だけです。試験が行われなければ、その結果はうわさのままです。
訳者注：試験は、米国国立医学図書館が運営する公開の登録サイトClinicalTrials.govで検索できます。タイ臨床試験登録（TCTR）のthaiclinicaltrials.orgでも検索できます。「glioblastoma」に「cannabinoid」か「nabiximols」を組み合わせて検索してください。見つかった試験は神経腫瘍医に見せ、患者が参加の条件を満たすかどうか判断してもらってください。
「大麻で脳腫瘍が治る」という記事を受け取ったら
カンナビノイドと神経膠腫に関する証拠は、「大麻でがんが治る」というあらゆる主張の背後にある証拠とよく似ています。どれも実験室と動物での研究によるもので、信頼できる答えを出せるだけの患者数を集めた人での試験はありません。違いは1つだけです。マドリードのグループは「治る」とは一度も主張していません。その主張は、ほかの誰かが彼らの研究に付け加えたものです。
脳腫瘍と診断され、誰かから大麻オイルについての資料を送られた場合は、次のようにしてください。
- その資料を理由に、治療を始めたり、やめたり、変えたりしないでください。
- 資料を神経腫瘍の治療チームに持っていき、一緒に内容を確認してもらってください。
- 情報源を確認してほしい場合は、このトピックの下に返信して資料を投稿してください。メンバーが元の論文と照らし合わせることができます。
これは一般的な教育情報であり、医学的助言ではありません。大麻は神経膠腫の治療法ではありません。カンナビノイドをがんの治療薬として承認した規制当局は、どこにもありません。
参考文献
- Velasco et al. Mol Neurobiol 2007;36:60–67.
- Guzmán. Nat Rev Cancer 2003;3:745–755.
- Guzmán et al. Br J Cancer 2006;95:197–203.
- Twelves et al. Br J Cancer 2021;124:1379–87.
- Hinz & Ramer. “Cannabinoids as anticancer drugs: current status of preclinical research.” Br J Cancer 2022;127:1–13.
- Xiong et al. Signal Transduct Target Ther 2022;7:99.
- World Health Organization Classification of Tumours of the Central Nervous System, 5th edition (CNS5), 2021.
- Stupp et al. N Engl J Med 2005;352:987–96.
- Stupp et al. Lancet Oncol 2009;10:459–66.
- Stupp et al.（EF-14試験）. JAMA 2017.
- 米国FDAによるボラシデニブの承認、2024年。