西班牙马德里康普顿斯大学（Complutense University of Madrid）的一个研究小组在实验室里研究大麻素。在这些研究中，大麻素杀死了胶质瘤细胞，却没有伤害正常脑细胞。胶质瘤细胞是一种脑肿瘤细胞。其他作者对这一发现的报道是准确的。问题出在一些作者另外加上的一句话：大麻能治愈脑肿瘤。最可能读到这句话的，正是惊慌中的患者和家属。
本文讲四件事。第一，实验室究竟发现了什么。第二，哪些内容在人身上试验过。第三，目前针对侵袭性最强的脑肿瘤，治疗能达到什么效果。第四，如果有人发给你一篇“大麻油治愈脑癌”的文章，你该怎么做。
译者注：在泰国，家里有人确诊癌症后，家属往往最先想到找种植者要“油”。本文提供回应这类请求所需的事实，也一步步说明如何把家属引导回主治医生那里。
如果你或你身边的人被诊断出恶性脑肿瘤，请先读第5节。 本文内容不是医疗建议，也不是治疗方法。本文任何内容都不应拖延或取代神经肿瘤科医生的诊疗。神经肿瘤科医生是专门诊治脑部和神经肿瘤的癌症医生。
在泰国，根据佛历2568年《公共卫生部关于管控草药（大麻）的公告》，大麻花属于管控草药。该公告自2025年6月26日起生效。大麻花只能凭授权从业人员开具的PT 33（ภ.ท.33）处方出售，每张处方最多覆盖30天。禁止为大麻花做广告，也禁止在网上销售。如需了解“医用大麻”在泰国涵盖哪些内容，请参阅这篇话题。
1. 马德里实验室究竟发现了什么
这项研究来自马德里康普顿斯大学生物化学与分子生物学系。康普顿斯大学是西班牙的一所公立大学。大麻类书籍常常引用该研究组的一段话。这段话如实概括了该研究组自己发表的综述（Velasco et al., Molecular Neurobiology, 2007）。同一马德里研究组的研究人员 Guzmán 于2003年在 Nature Reviews Cancer 上发表过一篇相关综述。
用通俗的话说，该研究组的总结内容如下：
- 大麻素是什么。 大麻素是大麻植物（Cannabis sativa L.）中的活性化合物。它们通过模仿内源性大麻素发挥作用。内源性大麻素是人体自己产生的类似信号分子，能激活细胞表面的特定受体。
- 对患者的作用。 在癌症患者身上，大麻素有多种姑息作用。“姑息”指缓解症状，并不等于治疗疾病。
- 对动物的作用。 在实验动物身上，大麻素减缓了多种肿瘤细胞的生长，其中包括胶质瘤细胞。胶质瘤是起源于胶质细胞的肿瘤，胶质细胞是大脑的支持细胞。
- 作用机制。 大麻素会改变细胞内的关键信号，其中最主要的是内质网应激。内质网应激指细胞中负责折叠蛋白质的部分负荷过重。
- 结果。 这种应激会让肿瘤细胞走向凋亡（apoptosis），也就是细胞自带的“程序性死亡”机制。它还会阻断血管生成（angiogenesis），即肿瘤获取养分所需的新血管的生长。
- 选择性。 大麻素似乎只针对肿瘤细胞。它们杀死了胶质瘤细胞，却没有杀死正常的星形胶质细胞（astroglial cells）。星形胶质细胞是与胶质瘤细胞对应类型的健康脑支持细胞。
这段话的措辞很谨慎。它谈的是肿瘤细胞和实验动物。对患者，它只说能缓解症状，没有说能治疗人类的脑肿瘤。
详细机制见大麻与癌症这篇话题。简单来说，THC（四氢大麻酚，主要的致醉大麻素）通过大麻素受体起作用。这会使肿瘤细胞产生神经酰胺（ceramide），一种起信号作用的脂类分子。神经酰胺随后引发上文所说的内质网应激。
THC 还会通过自噬（autophagy）杀死胶质瘤细胞。自噬是细胞消化自身组成部分的过程。THC 通过阻断 Akt/mTORC1 通路做到这一点，这条信号链的作用是让细胞持续生长。在大麻素的临床前研究中，胶质瘤是研究最多的肿瘤类型。“临床前”指在细胞培养和动物身上开展的研究，还没有在人身上试验。
选择性才是关键。许多物质都能在实验室培养皿里杀死癌细胞。只有既能杀死癌细胞、又不伤害对应健康细胞的物质，才可能成为药物。这正是这项研究引起关注的原因，这种关注也是应有的。
你可以这样做： 阅读或转发大麻研究时，先找出说明试验对象的字眼：培养皿里的细胞、动物，还是人。细胞或动物身上的结果，只说明研究下一步该往哪里走，不能告诉患者该用什么。
2. 研究人员从未写过的那句话
一些流行的大麻书籍引用了马德里研究组的那段话，又在旁边加上一句。这句话说，THC“已被证明能杀死胶质瘤癌细胞，是一种有效的治愈方法”。有些书还说，许多患者的命是大麻救回来的。这些话出自书籍，而不是康普顿斯研究组。 研究人员从未写过这些话。
紧挨着这些说法的那段原文并不支持它们，也没有任何其他证据支持它们。为什么个人证言不是医学证据和大麻与癌症（链接见第1节）这两篇话题都描述过这种套路。作者先正确引用一段严谨的科学表述，然后在紧接着的下一行放上一个没有依据的结论。
治愈的说法紧跟在真实引文后面，忧心的读者就会把它当成研究的一部分。很少有读者会停下来核对：研究人员的话在哪里结束，书的话又从哪里开始。
你可以这样做： 如果治愈的说法紧挨着某项研究的引文，就打开原始论文或摘要，找找有没有那句治愈的话。如果研究人员没写，就不要把它当作研究发现转告别人。
3. 在人身上试验过什么
在人身上试验过的内容非常少。所有人体研究用的都是按医药标准生产的药用大麻素，而不是自制制剂。
先了解三个术语，有助于你读懂下面两项研究：
- 1期试验： 在人身上试验的第一阶段。它检查安全性和剂量，不检验药物是否有效。
- 随机、安慰剂对照： 由随机方式决定哪些患者用真药，哪些用安慰剂。安慰剂是外观相同的假治疗。安慰剂组就是对照组。比较两组，就能看出药物是否带来了差别。
- 中位生存期： 从起点算起，到一半患者死亡时所经过的时间。一半患者活得比这短，另一半活得比这长。
Guzmán 等，2006年
马德里研究组开展了一项先导研究（British Journal of Cancer, 2006; 95:197–203）。研究人员把 delta-9-THC 直接注入9名复发性胶质母细胞瘤患者的肿瘤内。“复发”指肿瘤在治疗后又长了回来。胶质母细胞瘤是侵袭性最强的胶质瘤类型（见第5节）。
这项研究没有随机分组，也没有对照组。研究人员报告称这种治疗是安全的。1期研究的设计目的就是检验安全性，而安全并不能证明药物有效。
中位生存期为自首次使用 THC 起24周（9名患者，未随机分组）。由于没有对照组，这个数字无法说明 THC 是否起了任何作用。
Twelves 等，2021年
英国利兹大学 Chris Twelves 领导的研究团队开展了一项1b期试验，结果发表在 British Journal of Cancer（2021; 124:1379–87）上。对象是首次复发的胶质母细胞瘤患者。团队在替莫唑胺的基础上为他们加用纳比西莫司。
- 纳比西莫司（nabiximols） 是一种处方口腔喷雾，用大麻提取物制成，含有 THC 和 CBD（大麻二酚）。参见已获批的大麻素药物这篇话题。
- 替莫唑胺（temozolomide） 是一种化疗药物，也是胶质母细胞瘤的标准用药。
在试验的随机、安慰剂对照部分，12名患者使用纳比西莫司，9名使用安慰剂（共21名）。一年后，纳比西莫司组83%的患者存活，安慰剂组为44%（p = 0.042）。
p 值估计的是：假如药物根本没有真实效果，出现至少这么大差异的可能性有多大。研究人员通常把低于0.05的值称为“显著”。不过，这项试验是为检验安全性和耐受性而设计的，不是为检验生存期。因此，生存比较只是探索性的。约0.04的 p 值只在纸面上成立。
试验报告还指出，安慰剂组有两名患者在入组后头40天内就去世了。作者本人也呼吁开展患者数量足够、能给出可靠答案的随机试验。
这个结果常被人引用。如果你要引用，一定要带上数字：12名患者对9名。组别这么小，其中一组又有早期死亡，单靠偶然就很容易造成这种差异。如果两组患者在起点上就不一样，也同样可能造成这种差异。正如作者所说，这是一个值得进一步检验的信号，但不能作为治疗的依据。
该领域的研究人员在自己的综述中写明，抗癌证据基本上还停留在临床前阶段。例如 Hinz & Ramer 的“Cannabinoids as anticancer drugs: current status of preclinical research”（British Journal of Cancer, 2022）。至今还没有人在癌症患者中开展过患者数量足以给出可靠答案的随机、安慰剂对照试验。
译者注：纳比西莫司是药品，每一喷的剂量都是固定的。在泰国出售或私下流传的大麻油是另一回事。除非实验室检测过那一批次，否则其中的 THC 和 CBD 含量都是未知数。如果有人拿 Twelves 的结果向你推销某种油，这个结果并不适用于那种油。如果油附有实验室证书，请参阅如何阅读大麻检测报告（COA）。
你可以这样做： 引用任何试验之前，先写下三件事：有多少名患者参加？有没有对照组？试验原本是为检验什么而设计的？如果这三点找不全，就不要用这个结果给任何人提建议。
4. 两项很少被引用的实验室发现
实验室研究使用的大麻素浓度，通常远远高于任何人体剂量在血液中能达到的水平。到了脑肿瘤内部，差距还会更大。大脑有血脑屏障保护。血脑屏障是一层紧密的血管内壁，能把许多物质挡在脑组织之外。大麻素在体内如何移动这篇话题解释了为什么血药浓度一直偏低。
还有一些发现指向相反的方向。在低浓度下，大麻素曾让某些癌细胞长得更快。
2022年的一项小鼠研究发现，大麻素削弱了免疫系统对肿瘤的攻击（Xiong et al., Signal Transduction and Targeted Therapy, 2022）。受影响的是 T 细胞，也就是负责攻击肿瘤的白细胞。这一作用经由 CNR2 基因（它编码 CB2 大麻素受体）和一条名为 JAK/STAT 的信号链实现。第1节链接的大麻与癌症话题详细讨论了浓度和免疫这两方面的论点。
你可以这样做： 如果家人正在接受癌症治疗，不要自行加用大麻产品。鉴于这项免疫方面的发现，使用任何产品之前都要先和肿瘤科医生商量。
5. 胶质母细胞瘤意味着什么，目前的治疗能达到什么效果
“恶性胶质瘤”不是单一的一种病。世界卫生组织（WHO）发布脑肿瘤的官方分类，现行版本叫 CNS5（2021年）。按照 CNS5，以下几类与本文有关：
- 胶质母细胞瘤，IDH 野生型，4级： 侵袭性最强的类型。“IDH 野生型”指肿瘤细胞的 IDH 基因没有发生改变。
- IDH 突变型星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤，2–3级： 这类肿瘤细胞的 IDH 基因发生了改变。患者的预后要好得多，治疗方法也不一样。
- 2级 IDH 突变型肿瘤： 这类肿瘤现在可以用沃拉西尼（vorasidenib）治疗。这是一种阻断异常 IDH 酶的药物，美国食品药品监督管理局（FDA）于2024年批准了该药。
以下所有数字仅适用于胶质母细胞瘤。
较早的大麻文献给出的中位生存期是自确诊起40至50周。这个数字来自更早的治疗年代。
如今，新确诊胶质母细胞瘤的标准治疗分三步：
- 手术：在安全的前提下尽量切除肿瘤。
- 放疗同时使用替莫唑胺。 替莫唑胺按每天75 mg/m²给药，连用六周。同时进行总量60 Gy 的放疗，分30次完成。“mg/m²”表示剂量按体表面积计算，体表面积由身高和体重算出。“Gy”（戈瑞）是放射剂量单位。
- 放疗结束后，进行六个周期的替莫唑胺维持治疗。
这一标准来自两个癌症研究网络联合开展的一项大型试验。这两个网络是欧洲癌症研究与治疗组织和加拿大国家癌症研究所（EORTC/NCIC）。负责试验的 Stupp 团队在 New England Journal of Medicine（2005; 352:987–96）上报告了结果。五年随访结果发表在之后的报告中（Lancet Oncology, 2009; 10:459–66）。
| EORTC/NCIC 试验 | 中位生存期 | 2年存活率 | 5年存活率 |
|---|---|---|---|
| 单纯放疗 | 12.1个月 | 10.4% | 1.9% |
| 放疗 + 替莫唑胺 | 14.6个月 | 26.5% | 9.8% |
临床试验会筛选患者，例如按整体身体状况挑选。因此，所有胶质母细胞瘤患者的整体生存情况一般比这些数字差。
肿瘤治疗电场（tumour-treating fields）由一种戴在剃光头皮上的装置产生。它向大脑发出微弱的交变电场，干扰肿瘤细胞的分裂。在 EF-14 试验中（Stupp et al., JAMA, 2017），患者在替莫唑胺维持治疗的基础上加用这种装置。他们的中位生存期提高到20.9个月，而单用替莫唑胺的患者为16.0个月。
肿瘤复发时，部分符合条件的患者可以再做一次手术，或再做一个疗程的放疗。另一种选择是贝伐珠单抗（bevacizumab），这是一种静脉滴注药物，能阻断肿瘤血管的生长。这些方法能在一段时间内控制病情或症状。即便如此，几乎所有患者的肿瘤都会再长出来。
这些数字读起来很沉重，本文有意把它们直接写出来。“治愈”的说法恰恰在这种处境下危害最大。 患者并不是轻信。只是标准治疗能给的太少，任何一线希望看起来都值得一试。
正因如此，替代疗法的生存数据在这里才很重要。拒绝癌症治疗的患者这篇话题介绍了一项针对可治愈癌症的研究。研究中有些患者用替代疗法取代了标准治疗。他们的死亡风险比（hazard ratio）为2.50，意思是在研究期间，他们的死亡风险是接受标准治疗者的2.5倍。
胶质母细胞瘤无法治愈，所以利弊的权衡不同，两边也更接近。但手术、替莫唑胺联合放疗以及肿瘤治疗电场能让患者多活几个月，有时甚至几年。随机试验支持的正是这些治疗。
译者注：在泰国，请向主治医院询问它能提供上述哪些步骤，以及你的医疗保障计划能报销哪些费用。这些治疗需要设有神经外科和放疗科的医院。如果家人住在偏远府份，请尽快让当地医院开转诊。不要等症状加重再行动。
你可以这样做： 请治疗团队把确切诊断写下来：肿瘤类型、分级和 IDH 状态。生存数字和治疗选择都取决于这三项。
6. 什么才是合理的做法
缓解症状是实实在在的作用
马德里研究组自己就说过：大麻素对癌症患者有多种姑息作用。恶心、食欲、睡眠和疼痛都是大麻素确实可以针对的目标。其中证据最有力的，是化疗引起的恶心和呕吐。
把所有用药情况告诉治疗团队
替莫唑胺在体内自行发生化学分解后才具有活性。CYP 酶是代谢许多药物的肝酶，它们在激活替莫唑胺的过程中只起很小的作用。所以在药物相互作用方面，替莫唑胺不是主要担忧。Twelves 试验发现，纳比西莫司对人体处理替莫唑胺的过程没有临床上重要的影响。
真正的风险来自脑肿瘤患者常用的其他药物：
- 地塞米松（dexamethasone） 是一种类固醇，广泛用于减轻脑水肿。它由肝酶 CYP3A4 代谢，而大麻素也使用同一种酶。
- 酶诱导型抗惊厥药，例如卡马西平和苯妥英，会改变血液中的大麻素水平。这类抗癫痫药会加快肝酶的工作速度。
- CBD 会提高氯巴占（clobazam）活性分解产物的水平。 氯巴占是一种抗癫痫药，所以患者会更加嗜睡。
- 左乙拉西坦（levetiracetam） 是脑肿瘤患者最常用的抗癫痫药。目前已知它发生相互作用的可能性很小。
这些都没法在家自己判断。请把患者正在用的所有东西列成完整清单，交给治疗团队。大麻与药物相互作用这篇话题里有一份可以带去给医生看的清单。
译者注：在泰国，家属常常同时给患者加用草药、传统药物和大麻油。每一样都要写进清单，没有标签的产品也不例外。公共卫生部下属的许多医院设有医用大麻门诊。问问主治医院有没有这样的门诊。如果有，请医生转诊过去，不要私下买油。
译者注（写给种植者）：亲戚或朋友可能会请你给患者做大麻油。请拒绝，并让他们去找主治医生。佛历2542年《泰国传统医药知识保护与促进法》第46条规定了未经许可加工管控草药的行为。根据第78条，处罚为最高1年监禁、最高20,000泰铢罚款，或两者并处。
自2026年4月26日起，THC 含量超过0.2%的大麻提取物许可证只发给三类申请者。第一类是泰国法人，且按佛历2542年《外国人经商法》不属于“外国”法人。第二类是国家机关，第三类是泰国红十字会。法律也不是唯一的问题。浓度不明的油还可能与患者的抗癫痫药和类固醇发生相互作用，如上文所述。
可以了解相关临床试验
如果患者想了解大麻素治疗胶质瘤，应向神经肿瘤科医生询问临床试验。只有规范的试验，才能把“12对9”这样的结果变成真正的答案。没有试验，这个结果就始终只是传闻。
译者注：你可以在 ClinicalTrials.gov 上搜索试验。这是美国国家医学图书馆运营的公开注册平台。你也可以在泰国临床试验注册中心（TCTR）搜索，网址是 thaiclinicaltrials.org。用“glioblastoma”加上“cannabinoid”或“nabiximols”搜索。找到任何试验，都带去给神经肿瘤科医生看，由医生判断患者是否符合条件。
收到“大麻治愈脑癌”的文章时该怎么办
大麻素与胶质瘤的证据，和所有“大麻治愈癌症”说法背后的证据是一个样子。它们都来自实验室和动物研究，没有一项人体试验的患者数量足以给出可靠答案。唯一的区别是，马德里研究组从来没有说过能治愈，是别人把这个说法加到了他们的研究上。
如果你被诊断出脑肿瘤，又有人发给你关于大麻油的资料：
- 不要因为这些资料开始、停止或更改任何治疗。
- 把资料带给你的神经肿瘤治疗团队，请他们和你一起逐条看。
- 如果你想核实来源，请把资料回帖发在本话题下方。社区成员可以拿它和原始论文对照。
本文为一般性科普信息，不是医疗建议。大麻不是胶质瘤的治疗方法。没有任何监管机构批准任何大麻素用于治疗癌症。
参考文献
- Velasco et al. Mol Neurobiol 2007;36:60–67.
- Guzmán. Nat Rev Cancer 2003;3:745–755.
- Guzmán et al. Br J Cancer 2006;95:197–203.
- Twelves et al. Br J Cancer 2021;124:1379–87.
- Hinz & Ramer. “Cannabinoids as anticancer drugs: current status of preclinical research.” Br J Cancer 2022;127:1–13.
- Xiong et al. Signal Transduct Target Ther 2022;7:99.
- World Health Organization Classification of Tumours of the Central Nervous System, 5th edition (CNS5), 2021.
- Stupp et al. N Engl J Med 2005;352:987–96.
- Stupp et al. Lancet Oncol 2009;10:459–66.
- Stupp et al.（EF-14 试验）. JAMA 2017.
- 美国 FDA 批准 vorasidenib（沃拉西尼），2024年。