西班牙馬德里康普頓斯大學（Complutense University of Madrid）有一個研究團隊，在實驗室裡研究大麻素。這些研究發現，大麻素能殺死神經膠質瘤細胞，卻不傷害正常腦細胞。神經膠質瘤細胞是一種腦腫瘤細胞。其他作者已正確報導過這項發現。問題在於有些作者會在後面加上一句話：大麻能治好腦瘤。最容易讀到這句話的，正是驚慌的病人和家屬。
本文談四件事。先說明實驗室證明了什麼，以及哪些已經在人身上測試過。再說明目前對最具侵襲性的腦瘤，標準治療能達到什麼效果。最後說明有人傳給你「大麻油治好腦癌」的文章時，你該怎麼做。
譯者註：在泰國，家人確診癌症後，家屬常常第一個找種植者要「油」。這篇文章提供你回應這種請求所需的事實，也告訴你怎麼一步步把家屬引導回主治醫師那裡。
如果你或身邊的人被診斷出惡性腦瘤，請先讀第5節。 本文任何內容都不是醫療建議，也不是治療方法。本文任何內容都不應延誤或取代神經腫瘤科醫師的照護。神經腫瘤科醫師是專門處理腦部與神經腫瘤的癌症醫師。
在泰國，依據公共衛生部《管控草藥（大麻）公告》佛曆2568年，大麻花屬於管控草藥。這項公告自2025年6月26日起生效。大麻花只能憑經授權執業人員開立的PT 33（ภ.ท.33）處方箋販售，每張處方最多涵蓋30天。大麻花禁止廣告，也禁止網路販售。想了解「醫用大麻」在泰國涵蓋哪些範圍，請參閱這篇主題。
1. 馬德里實驗室實際發現了什麼
這項研究出自康普頓斯大學生物化學與分子生物學系。康普頓斯大學是西班牙的公立大學。大麻相關書籍常引用其中一段文字，這段文字忠實摘要了該團隊自己發表的綜述（Velasco et al., Molecular Neurobiology, 2007）。同一馬德里團隊的研究者Guzmán，也在2003年於 Nature Reviews Cancer 發表過一篇相關綜述。
用白話來說，該團隊的摘要內容如下：
- 大麻素是什麼。 大麻素是大麻植物（Cannabis sativa L.）中的活性成分。它們的作用方式是模仿內源性大麻素。內源性大麻素是人體自己製造的類似訊號分子，會啟動細胞表面的特定受體。
- 對病人的作用。 大麻素對癌症病人有多種緩和作用。「緩和」指的是減輕症狀，不代表能治療疾病本身。
- 對動物的作用。 在實驗動物身上，大麻素減緩了多種腫瘤細胞的生長，其中包括神經膠質瘤細胞。神經膠質瘤是從神經膠質細胞長出來的腫瘤，神經膠質細胞負責支撐腦部。
- 作用機制。 大麻素會改變細胞內部的關鍵訊號，最主要的是內質網壓力。內質網是細胞裡負責摺疊蛋白質的構造，內質網壓力指它的工作量超出負荷。
- 結果。 這種壓力會讓腫瘤細胞進入細胞凋亡，也就是細胞內建的死亡程序。大麻素也會阻斷血管新生。血管新生指長出新血管，腫瘤要靠新血管獲得養分。
- 選擇性。 大麻素似乎只針對腫瘤細胞。它們殺死了神經膠質瘤細胞，但沒有殺死正常的星狀膠質細胞，也就是同類型的健康腦部支撐細胞。
這段文字用詞很謹慎。它談的是腫瘤細胞和實驗動物。對病人，它只說能緩解症狀，完全沒有說能治療人類的腦瘤。
詳細機制請見大麻與癌症這篇主題。簡單來說，THC（四氫大麻酚，主要的致醉大麻素）透過大麻素受體發揮作用。它讓腫瘤細胞製造神經醯胺。神經醯胺是一種能當作訊號的脂質分子，會引發前面提到的內質網壓力。
THC也能透過自噬殺死神經膠質瘤細胞。自噬指細胞分解、消化自身的構造。THC的做法是阻斷Akt/mTORC1路徑，這條訊號鏈負責指示細胞持續生長。在大麻素的臨床前研究中，神經膠質瘤是研究最多的腫瘤類型。「臨床前」指在細胞培養和動物身上做的研究，還沒有在人身上測試。
選擇性才是重點。很多物質都能在培養皿裡殺死癌細胞。一種物質要殺死癌細胞，同時放過同類型的健康細胞，才有機會成為藥物。所以這項研究受到關注，而且這份關注是應得的。
你可以這樣做： 閱讀或分享大麻研究時，先找出說明測試對象的字眼：培養皿裡的細胞、動物，還是人。細胞或動物的結果只能指出下一步該研究什麼，不能告訴病人該用什麼。
2. 研究人員從沒寫過的那句話
有些大麻科普書引用馬德里那段文字後，緊接著加了一句話。加上去的句子說，THC「已被證實能殺死神經膠質瘤癌細胞，是有效的治癒方法」。有些書還說，許多病人的命是大麻救回來的。這些句子出自那些書，不是康普頓斯團隊寫的。 研究人員從來沒寫過這些話。
旁邊引用的那段文字不支持這些說法，其他證據也不支持。為什麼個人見證不是醫學證據和大麻與癌症（連結見第1節）這兩篇主題都描述過這種模式：作者正確引用一段謹慎的科學陳述，然後在下一行放上沒有根據的結論。
「治癒」的說法緊跟在真實引文後面，焦急的讀者就會以為那也是研究的一部分。很少讀者會停下來，確認研究人員的話在哪裡結束、書的作者的話從哪裡開始。
你可以這樣做： 看到「治癒」的說法緊鄰某篇研究的引文時，打開原始論文或摘要，找找看那句話在不在裡面。如果研究人員沒寫，就不要把它當作研究發現轉傳出去。
3. 已經在人身上測試過的內容
在人身上測試過的非常少。所有人體研究使用的都是依醫藥標準製造的大麻素藥品，不是自製的產品。
先認識三個名詞，方便你讀懂下面兩項研究：
- 第一期試驗： 在人身上測試的第一階段，檢查的是安全性和劑量，不測試藥物有沒有效。
- 隨機分派、安慰劑對照： 以隨機方式決定哪些病人拿到真藥、哪些拿到安慰劑。安慰劑是外觀相同但沒有藥效的假治療。拿安慰劑的是對照組。比較兩組結果，才知道藥物有沒有造成差別。
- 中位存活期： 一半病人已經過世的時間點。一半病人活得比這短，一半活得比這長。
Guzmán等人，2006年
馬德里團隊做了一項先導研究（British Journal of Cancer, 2006; 95:197–203）。他們把delta-9-THC直接注射進9名復發性膠質母細胞瘤病人的腫瘤裡。「復發性」指腫瘤在治療後又長回來。膠質母細胞瘤是侵襲性最強的神經膠質瘤（見第5節）。
這項研究沒有隨機分派，也沒有對照組。研究人員報告這種治療是安全的。第一期研究本來就是設計來證明安全性，而安全不等於有效。
中位存活期為自第一劑THC起24週（9名病人，未隨機分派）。沒有對照組，這個數字無法說明THC到底有沒有作用。
Twelves等人，2021年
英國里茲大學（University of Leeds）Chris Twelves帶領的研究團隊做了一項第1b期試驗，發表於 British Journal of Cancer（2021; 124:1379–87）。團隊讓首次復發的膠質母細胞瘤病人在替莫唑胺之外，再加上納比西莫司。
- 納比西莫司（nabiximols） 是處方口腔噴劑，由大麻萃取物製成，含有THC和CBD（大麻二酚）。請參閱已核准的大麻素藥物這篇主題。
- 替莫唑胺（temozolomide） 是一種化療藥物，也是膠質母細胞瘤的標準用藥。
在試驗中隨機分派、安慰劑對照的部分，12名病人使用納比西莫司，9名使用安慰劑（共21人）。一年後，納比西莫司組有83%的人仍存活，安慰劑組為44%（p = 0.042）。
p值估計的是：如果藥物其實沒有效果，出現至少這麼大差異的機率有多高。研究人員通常把低於0.05的值稱為「顯著」。但這項試驗是為了測試安全性和耐受性而設計，不是為了測試存活。因此存活比較只是探索性的，約0.04的p值只在帳面上算數。
試驗報告也指出，安慰劑組有兩名病人在加入後40天內就過世了。作者們自己也呼籲，要做一項病人數夠多、能給出可靠答案的隨機試驗。
這個結果常被引用。如果你要引用，一定要附上數字：12人對9人。組別這麼小，其中一組又有早期死亡，光是機率就很容易造成這種差異。兩組在起點就不一樣，也可能造成差異。正如作者所說，這是值得進一步測試的訊號，但不能當作治療的依據。
這個領域的研究人員在自己的綜述中，形容大麻素抗癌的證據基本上仍屬臨床前階段。例如Hinz & Ramer，〈Cannabinoids as anticancer drugs: current status of preclinical research〉（British Journal of Cancer, 2022）。到目前為止，還沒有人在癌症病人身上做過病人數足夠、能給出可靠答案的隨機分派安慰劑對照試驗。
譯者註：納比西莫司是醫藥產品，每一噴的劑量都是固定的。在泰國販售或私下流傳的大麻油是另一回事。除非實驗室檢測過那個批次，否則油裡的THC和CBD含量都是未知數。如果有人拿Twelves的結果來推銷油給你，這個結果並不適用於那瓶油。如果油附有實驗室檢測報告（COA），請參閱如何閱讀檢測報告。
你可以這樣做： 引用任何試驗之前，先寫下三件事：試驗有多少病人？有沒有對照組？試驗原本是設計來測試什麼？三件事只要有一件找不到，就不要用這個結果給任何人建議。
4. 兩項很少被引用的實驗室發現
實驗室研究使用的大麻素濃度，通常遠高於任何人體劑量在血液中能達到的濃度。到了腦瘤內部，差距更大。腦部受到血腦障壁保護，這是一層緊密的血管內襯，能把許多物質擋在腦組織外。大麻素如何在體內移動這篇主題解釋了為什麼血中濃度一直偏低。
有些發現甚至指向相反方向。在低濃度下，大麻素曾讓某些癌細胞長得更快。
2022年一項小鼠研究發現，大麻素削弱了免疫系統對腫瘤的攻擊（Xiong et al., Signal Transduction and Targeted Therapy, 2022）。受影響的是T細胞，也就是負責攻擊腫瘤的白血球。這個作用透過CNR2基因（負責製造CB2大麻素受體）和一條名為JAK/STAT的訊號鏈發生。第1節連結的大麻與癌症主題，詳細說明了濃度和免疫這兩個論點。
你可以這樣做： 如果家人已經在接受癌症治療，不要自行加用大麻產品。考量到這項免疫方面的發現，使用任何產品前都要先和腫瘤科醫師談。
5. 膠質母細胞瘤是什麼，目前的治療能達到什麼
「惡性神經膠質瘤」不是單一疾病。世界衛生組織（WHO）發布腦瘤的官方分類，目前的版本稱為CNS5（2021年）。在CNS5分類下，與本文相關的有以下幾類：
- 膠質母細胞瘤，IDH野生型，第4級： 侵襲性最強的類型。「IDH野生型」指腫瘤細胞的IDH基因沒有變異。
- IDH突變型星狀細胞瘤與寡樹突膠質細胞瘤，第2–3級： 腫瘤細胞的IDH基因有變異。這類病人的預後好很多，治療方式也不同。
- 第2級IDH突變型腫瘤： 這類腫瘤的治療現在包括vorasidenib，這種藥能阻斷異常的IDH酵素。美國食品藥物管理局（FDA）在2024年核准了這種藥。
以下所有數字都只適用於膠質母細胞瘤。
較早期的大麻文獻提到，自診斷起的中位存活期為40到50週。這個數字來自較早的治療年代。
現在，新診斷膠質母細胞瘤的標準治療有三個步驟：
- 手術：在安全範圍內盡可能切除腫瘤。
- 放射治療同時合併替莫唑胺。 替莫唑胺每天75 mg/m²，連續六週，同時進行60 Gy、分30次的放射治療。「mg/m²」表示劑量依體表面積計算，體表面積由身高和體重算出。「Gy」（戈雷）是放射劑量的單位。
- 放射治療結束後，再做六個週期的替莫唑胺維持治療。
這個標準來自兩個癌症研究網絡合作的大型試驗：歐洲癌症研究與治療組織和加拿大國家癌症研究所（EORTC/NCIC）。負責這項試驗的Stupp等人，把結果發表於 New England Journal of Medicine（2005; 352:987–96）。五年追蹤結果發表於之後的報告（Lancet Oncology, 2009; 10:459–66）。
| EORTC/NCIC試驗 | 中位存活期 | 2年存活率 | 5年存活率 |
|---|---|---|---|
| 僅放射治療 | 12.1個月 | 10.4% | 1.9% |
| 放射治療＋替莫唑胺 | 14.6個月 | 26.5% | 9.8% |
試驗會篩選病人，例如依整體體能狀況篩選。因此所有膠質母細胞瘤病人的整體存活，一般會低於這些數字。
腫瘤治療電場來自一台戴在剃光頭皮上的裝置。它向腦部送出微弱的交流電場，干擾腫瘤細胞分裂。在EF-14試驗中（Stupp et al., JAMA, 2017），病人在替莫唑胺維持治療之外加上這台裝置。他們的中位存活期提高到20.9個月，只用替莫唑胺的病人則是16.0個月。
腫瘤復發時，部分經過篩選的病人可以再開一次刀，或再做一個療程的放射治療。另一個選項是貝伐珠單抗（bevacizumab），這是一種經點滴給予的藥物，能阻斷腫瘤血管生長。這些選項可以在一段時間內控制病情或症狀。即使如此，幾乎所有病人的腫瘤都會再長回來。
這些數字讀起來很沉重，本文刻意直接寫出來。「治癒」的說法正是在這種處境下傷害最大。 這不是因為病人好騙，而是標準選項能給的實在太少，任何一點機會看起來都值得一試。
所以替代療法的存活數據在這裡很重要。拒絕癌症治療的病人這篇主題介紹了一項針對可治癒癌症的研究。研究中有些病人用替代療法取代標準治療。他們的死亡風險比為2.50，也就是在研究期間死亡的風險是其他人的2.5倍。
膠質母細胞瘤無法治癒，所以利弊權衡不同，差距也比較小。但手術、替莫唑胺合併放射治療，以及腫瘤治療電場，能多爭取幾個月，有時甚至幾年。這些才是有隨機試驗支持的治療。
譯者註：在泰國，請詢問主治醫院能提供上述哪些步驟，以及你所屬的醫療保障制度給付哪些費用。這些治療需要有神經外科和放射治療科的醫院。如果家人住在偏遠的府，請盡快向當地醫院申請轉診，不要等到症狀惡化。
你可以這樣做： 請主治團隊把確切診斷寫下來：腫瘤類型、分級和IDH狀態。存活數字和治療選擇都取決於這三項資訊。
6. 什麼是合理的
緩解症狀是真實的用途
馬德里團隊自己就說過：大麻素對癌症病人有多種緩和作用。噁心、食慾、睡眠和疼痛都是真正可以處理的目標。證據最強的是化療引起的噁心與嘔吐。
所有用藥都要告訴主治團隊
替莫唑胺進入人體後，會自行發生化學分解而變成活性形式。CYP酵素是肝臟中負責代謝許多藥物的酵素，在活化替莫唑胺時只扮演很小的角色。所以替莫唑胺不是交互作用的主要隱憂。Twelves試驗也發現，納比西莫司對人體處理替莫唑胺的方式沒有臨床上重要的影響。
真正的風險來自腦瘤病人常用的其他藥物：
- 地塞米松（dexamethasone） 是廣泛用來減輕腦水腫的類固醇。它由肝臟酵素CYP3A4代謝，大麻素也使用同一種酵素。
- 酵素誘導型抗癲癇藥，例如卡巴馬平（carbamazepine）和苯妥英（phenytoin），會改變大麻素的血中濃度。這類抗癲癇藥會加快肝臟酵素的運作。
- CBD會提高氯巴占（clobazam）活性代謝物的濃度。 氯巴占是抗癲癇藥，所以病人會更嗜睡。
- 左乙拉西坦（levetiracetam） 是腦瘤病人最常用的抗癲癇藥，已知的交互作用風險很小。
這些都無法在家自行判斷。請把病人正在使用的所有東西列成完整清單，交給主治團隊。大麻與藥物交互作用這篇主題有一份可以帶去給醫師的清單。
譯者註：在泰國，家屬常同時加用草藥、傳統藥物和大麻油。請把每一樣都列進清單，沒有標籤的產品也要列。許多公共衛生部轄下的醫院設有醫用大麻門診，請詢問主治醫院有沒有。如果有，請申請轉介到那裡，不要私下買油。
譯者註（給種植者）：親友可能會請你幫病人做大麻油。請拒絕，並請他們去找主治醫師。泰國《傳統醫藥知識保護與促進法》佛曆2542年第46條，規範未經許可加工管控草藥的行為。依第78條，罰則為最高1年有期徒刑、最高20,000泰銖罰金，或兩者併罰。
自2026年4月26日起，THC含量高於0.2%的大麻萃取物執照只發給三類申請者：依《外國人經商法》佛曆2542年不屬於「外國人」的泰國法人、政府機關，以及泰國紅十字會。法律不是唯一的問題。如前所述，濃度不明的油也可能和病人的抗癲癇藥及類固醇產生交互作用。
可以詢問臨床試驗
對大麻素治療神經膠質瘤有興趣的病人，應該向神經腫瘤科醫師詢問臨床試驗。只有正式的試驗，才能把「12人對9人」這樣的結果變成真正的答案。沒有試驗，這個結果就只是傳言。
譯者註：你可以在ClinicalTrials.gov搜尋試驗，這是美國國家醫學圖書館經營的公開登錄平台。也可以到泰國臨床試驗登錄系統（TCTR）thaiclinicaltrials.org搜尋。搜尋時用「glioblastoma」搭配「cannabinoid」或「nabiximols」。找到的任何試驗都請帶給神經腫瘤科醫師，由醫師判斷病人是否符合資格。
收到「大麻治好腦癌」的文章時該怎麼做
大麻素與神經膠質瘤的證據，和所有「大麻治好癌症」說法背後的證據很像：來自實驗室和動物研究，沒有任何人體試驗的病人數足以給出可靠答案。唯一的差別是，馬德里團隊從來沒有宣稱能治癒，是別人把這個說法加到他們的研究上。
如果你被診斷出腦瘤，又有人傳給你大麻油的資料：
- 不要因為這些資料而開始、停止或更改任何治療。
- 把資料帶給你的神經腫瘤治療團隊，請他們和你一起看過一遍。
- 如果你想查證資料來源，可以把資料貼在本主題下方的回覆裡，社群成員可以拿它和原始論文比對。
本文為一般教育資訊，不是醫療建議。大麻不是神經膠質瘤的治療方法。目前沒有任何主管機關核准任何大麻素作為癌症治療。
參考文獻
- Velasco et al. Mol Neurobiol 2007;36:60–67.
- Guzmán. Nat Rev Cancer 2003;3:745–755.
- Guzmán et al. Br J Cancer 2006;95:197–203.
- Twelves et al. Br J Cancer 2021;124:1379–87.
- Hinz & Ramer. “Cannabinoids as anticancer drugs: current status of preclinical research.” Br J Cancer 2022;127:1–13.
- Xiong et al. Signal Transduct Target Ther 2022;7:99.
- World Health Organization Classification of Tumours of the Central Nervous System, 5th edition (CNS5), 2021.
- Stupp et al. N Engl J Med 2005;352:987–96.
- Stupp et al. Lancet Oncol 2009;10:459–66.
- Stupp et al.（EF-14試驗）. JAMA 2017.
- 美國FDA核准vorasidenib，2024年。