Die Cannabinoid-Familie: Was tatsächlich über Tetrahydrocannabinol, Cannabidiol, Cannabigerol, Cannabinol und den Rest bekannt ist
Das meiste, was über “Neben-Cannabinoide” zirkuliert, ist Marketing-Text im Laborkittel — hier ist, was die Literatur belegt und wo sie an ihre Grenzen stößt.
Dieser Artikel hält drei Dinge auseinander, die in Verbrauchertexten oft vermischt werden: was im Labor gemessen, was an Tieren getestet und was am Menschen gezeigt wurde. Nichts hiervon ist eine Behandlungsempfehlung — in Thailand ist Cannabis verschreibungspflichtig und therapeutische Werbung ist verboten.
1. Wie viele Cannabinoide wurden tatsächlich identifiziert?
Die Zahl, die standhält
Die Überprüfung von Radwan, ElSohly und Kollegen in Molecules im Jahr 2021 berichtet von mehr als 500 beschriebenen Verbindungen aus Cannabis sativa, von denen 125 Cannabinoide in elf strukturellen Unterklassen isoliert oder identifiziert wurden, plus 120 Terpene.
Wie die Zahl aufgebläht wird
| Fehler | Wie es dargestellt wird | Was wahr ist |
|---|---|---|
| Bestandteile werden als Cannabinoide gelesen | “Über 500 Cannabinoide” | Über 500 Verbindungen; etwa 125 sind Cannabinoide |
| Eine alte, eingefrorene Zählung | “113 Cannabinoide”, als aktuell zitiert | Eine Zahl aus einer früheren Review-Generation |
| Identifiziert wird als charakterisiert gelesen | “Jedes mit einzigartigen Wirkungen” | Identifizierung ist nur analytische Chemie |
Andere Reviews sagen “mehr als 100”; Schwellenwerte unterscheiden sich. Identifiziert bedeutet nachgewiesen und strukturell zugeordnet, nicht mehr. Von den 125 wurden vielleicht sechs beim Menschen eingehender untersucht.
2. Wie die Pflanze Cannabinoide bildet
Die Säureformen
Cannabis produziert Tetrahydrocannabinol oder Cannabidiol nicht direkt; es bildet deren Säurevorstufen. Cannabigerolsäure ist der Verzweigungspunkt, der durch Pflanzenenzyme in Tetrahydrocannabinolsäure, Cannabidiolsäure oder Cannabichromensäure umgewandelt wird.
Decarboxylierung und warum rohes Pflanzenmaterial nicht berauschend ist
Hitze spaltet eine Carboxylgruppe als Kohlendioxid ab und verwandelt die Säure in ein neutrales Cannabinoid. Moreno, Dyer und Tallon untersuchten dies von 80–160 °C in Industrial & Engineering Chemistry Research im Jahr 2020: Kinetik erster Ordnung, Tetrahydrocannabinolsäure war bei jeder Temperatur am schnellsten, die Umwandlung war in etwa 90 Minuten bei 120 °C oder 20 bei 160 °C abgeschlossen.
Tetrahydrocannabinolsäure bindet nicht wie Tetrahydrocannabinol an den Cannabinoid-Rezeptor, weshalb unerhitztes Pflanzenmaterial nicht berauschend ist.
3. Tetrahydrocannabinol
Rezeptorpharmakologie
Delta-9-Tetrahydrocannabinol (THC) ist ein partieller Agonist an den Cannabinoid-Rezeptortypen 1 und 2. Typ-1-Rezeptoren sind im Gehirn dicht vertreten und der Grund, warum THC berauschend wirkt; Typ 2 sitzt größtenteils auf Immunzellen.
Wo die klinische Evidenz am stärksten ist
Der Bericht der United States National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine von 2017 bewertete die gesamte Literatur und fand schlüssige oder substanzielle Beweise für die Wirksamkeit in drei Bereichen:
| Symptombereich | Bewertung |
|---|---|
| Chronische Schmerzen bei Erwachsenen | Schlüssig oder substanziell |
| Übelkeit und Erbrechen bei Chemotherapie, orale Cannabinoide | Schlüssig oder substanziell |
| Spastik bei Multipler Sklerose, orale Cannabinoide | Substanziell, nur patientenberichtet |
Das Nebenwirkungsprofil, klar formuliert
Derselbe Bericht bewertete die Schäden. Es gibt substanzielle Beweise für einen Zusammenhang zwischen Cannabis-Konsum und der Entwicklung von Schizophrenie oder anderen Psychosen, am höchsten bei den stärksten Konsumenten; mit einem erhöhten Risiko für Autounfälle; und zwischen steigender Konsumhäufigkeit und dem Übergang zu problematischem Konsum. Es gibt moderate Beweise für eine akute Beeinträchtigung von Lernen, Gedächtnis und Aufmerksamkeit, und langfristiges Rauchen ist mit schlimmeren Atemwegssymptomen und chronischer Bronchitis assoziiert. Assoziationen, kein Beweis für Kausalität.
4. Cannabidiol
Ein umstrittener Mechanismus
Cannabidiol (CBD) ist nicht berauschend, da es nicht wie THC an den Cannabinoid-Rezeptor Typ 1 bindet. Laprairie und Kollegen berichteten 2015 im British Journal of Pharmacology, dass es an diesem Rezeptor ein negativer allosterischer Modulator ist. Darüber hinaus ist der Mechanismus ungeklärt: Ein Review von Peng und Kollegen aus dem Jahr 2022 listet unter den vorgeschlagenen Zielen 5-HT1A-Rezeptoren, TRPV1-Kanäle, GPR55 und PPAR-Gamma auf, von denen viele weit über den Blutspiegeln charakterisiert wurden, die Produkte erreichen.
Wo die Evidenz stark ist
An einer Stelle, eng und spezifisch. Eine gereinigte pharmazeutische orale Cannabidiol-Lösung hat die Zulassung der US-Lebens- und Arzneimittelbehörde (FDA) für Anfälle im Zusammenhang mit dem Lennox-Gastaut-Syndrom, dem Dravet-Syndrom und dem tuberösen Sklerose-Komplex bei Patienten ab einem Jahr auf der Grundlage randomisierter Studien. Das ist ein verschreibungspflichtiges Medikament, kein Verbraucheröl, und seine Kennzeichnung berichtet von Schläfrigkeit, vermindertem Appetit, Durchfall und erhöhten Lebertransaminasen bei zehn Prozent oder mehr der Patienten, mit Warnungen vor Leberschäden.
Wo die Evidenz schwach oder nicht vorhanden ist
Ein Review unter der Leitung von Eccleston im Journal of Pain im Jahr 2024 ergab, dass von 16 randomisierten Studien zu Cannabidiol bei chronischen Schmerzen 15 zeigten, dass es nicht besser als ein Placebo war, wobei gepoolte Daten auf schwerwiegendere unerwünschte Ereignisse, einschließlich Signalen für Lebertoxizität, hinwiesen. Einzelhandelsprodukte enthielten irgendwo zwischen gar keinem Cannabidiol und weitaus mehr als angegeben, manchmal mit nicht deklariertem Tetrahydrocannabinol. Alles andere, was dem Molekül zugeschrieben wird — Angstzustände, Schlaf, Entzündungen, Haut, Erholung — beruht auf mechanistischen und kleinstudierten Materialien.
5. Cannabigerol
Cannabigerol (CBG) ist die neutrale Vorläuferform; bis zur Ernte hat sich das meiste im weiteren Verlauf umgewandelt, sodass es normalerweise nur als Spurenverbindung vorliegt. Cascio und Kollegen berichteten 2010 im British Journal of Pharmacology, dass es ein potenter Alpha-2-Adrenozeptor-Agonist und 5-HT1A-Antagonist mit geringer Cannabinoid-Rezeptor-Affinität ist.
Die antibakterielle Arbeit beschränkt sich auf Labor und Tier, nicht auf die Klinik
Farha, Brown und Kollegen veröffentlichten 2020 in ACS Infectious Diseases Arbeiten, in denen Cannabinoide gegen methicillinresistenten Staphylococcus aureus (MRSA) getestet wurden.
| Befund für Cannabigerol | Detail |
|---|---|
| Wirksamkeit in Kultur | Minimale Hemmkonzentration von 2 Mikrogramm pro Milliliter |
| Tiermodell | Bei Mäusen mit systemischer Infektion führten 100 mg/kg zu einer etwa 2,8-log-Reduktion der Bakterienzahl, vergleichbar mit Vancomycin |
| Sicherheitsmarge | Hämolyse bei 32 Mikrogramm pro Milliliter, dicht über der wirksamen Konzentration; geringe Aktivität gegen gramnegative Bakterien |
Das ist eine Petrischale und eine Maus: Es gibt keine klinische Studie am Menschen zu Cannabigerol als antibakterielles Mittel, und für den Menschen ist keine sichere systemische Dosis festgelegt.
Die einzige Humanstudie
Cuttler und Kollegen veröffentlichten 2024 in Scientific Reports eine doppelblinde, placebokontrollierte Crossover-Studie: 34 gesunde Erwachsene nahmen im Abstand von einer Woche 20 mg aus Hanf gewonnenes Cannabigerol oder ein Placebo ein, wobei zu einigen Zeitpunkten eine Verringerung von selbstberichtetem Stress und Angstzuständen festgestellt wurde und keine Auswirkungen auf die Stimmung auftraten. Die von den Autoren angegebenen Einschränkungen: kleine gesunde Stichprobe, Einzeldosis, Ferntestung, keine Korrektur für Mehrfachvergleiche.
6. Cannabinol
Cannabinol (CBN) ist nichts, was die Pflanze gezielt herstellt. Es ist das, was aus Tetrahydrocannabinol wird, wenn es mit der Zeit, Luft, Licht und Hitze oxidiert. Eine Probe mit hohem Cannabinol-Gehalt verrät Ihnen also etwas über ihr Alter und ihre Lagerung.
Die Behauptung, es wirke sedierend, ist heute die gesamte kommerzielle Identität dieses Moleküls. Corroon hat dies 2021 in Cannabis and Cannabinoid Research unter dem unmissverständlichen Titel “Cannabinol and Sleep: Separating Fact from Fiction” überprüft: Es wurden keine klinischen Studien mit validierten Schlaf-Fragebögen identifiziert, es wurden keine Polysomnographie-Studien gefunden, die vorhandene Humanforschung stammt weitgehend aus den 1970er und 1980er Jahren mit kleinen Stichproben, und die Beweise dafür, dass es Cannabis-ähnliche Wirkungen hervorruft, sind gemischt — die meisten zeigen ein Fehlen eines solchen Effekts.
7. Die weniger untersuchten Cannabinoide
Tetrahydrocannabivarin
Tetrahydrocannabivarin (THCV), das Propylketten-Analogon von Tetrahydrocannabinol, verhält sich bei geringer Exposition fast entgegengesetzt. Haghdoost und Kollegen überprüften es im Jahr 2025 in Cannabis and Cannabinoid Research: Es ist bei den meisten relevanten Dosen ein Antagonist des Cannabinoid-Rezeptors Typ 1, nur bei höheren ein Agonist, und eine orale Dosis von 10 mg war beim Menschen nicht von einem Placebo zu unterscheiden.
Cannabichromen
Ein Review zu Cannabichromen (CBC) von Sepulveda und Kollegen aus dem Jahr 2024 im Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics bezeichnet es als Agonisten des Cannabinoid-Rezeptors Typ 2 mit einer Affinität im Bereich von THC, wobei die Aktivität am Typ 1 umstritten ist, und als potenten TRPA1-Agonisten. Menschliche Daten beschränken sich auf zwei Pharmakokinetik-Studien; die Reviewer weisen darauf hin, dass diese Produkte mit wenig Beweisen für Sicherheit oder Wirksamkeit verkauft werden.
Cannabidivarin
Cannabidivarin (CBDV) verhält sich zu Cannabidiol wie Tetrahydrocannabivarin zu Tetrahydrocannabinol. Als krampflösender Kandidat erreichte es eine Phase-2-Studie bei Erwachsenen mit fokalen Anfällen, die ihren primären Endpunkt verfehlte; spätere Arbeiten zu Autismus-Spektrum-Störungen führten zu keiner zugelassenen Indikation.
8. Delta-8 und die halbsynthetischen Cannabinoide
Wie sie tatsächlich hergestellt werden
Delta-8-Tetrahydrocannabinol kommt natürlich vor, aber nur in Spuren. Wie Kruger und Kruger 2022 im Journal of Cannabis Research anmerkten, hat es eine geringere Affinität zum Cannabinoid-Rezeptor Typ 1 als Delta-9, und eine Studie aus dem Jahr 1973 ergab, dass es etwa zwei Drittel so potent ist. Es ist ein schwächerer Verwandter von THC und berauschend.
Ungewöhnlich ist die Lieferkette: Kommerzielles Delta-8 wird nicht extrahiert, es wird hergestellt, durch säurekatalysierte Isomerisierung von Cannabidiol. Die US-Lebens- und Arzneimittelbehörde (FDA) erklärte im Mai 2022, dass konzentriertes Delta-8 typischerweise aus Hanf-basiertem Cannabidiol hergestellt wird, dass sie Berichte über unerwünschte Ereignisse, einschließlich Fällen, die einen Krankenhausaufenthalt erforderten, erhalten habe und dass Giftnotrufzentralen steigende Expositionszahlen verzeichneten. Der gleiche Weg liefert Hexahydrocannabinol.
Das Reinheitsproblem
Die Isomerisierung ist nicht sauber, und die Mischung ist das Problem. Ray und Kollegen analysierten 2022 in Molecules zehn Delta-8-Produkte und fanden Verunreinigungen weit über das hinaus, was die Analysezertifikate deklarierten. Einige nachgewiesene Verbindungen sind überhaupt keine identifizierten Cannabinoide, daher sind ihre Wirkungen beim Menschen unbekannt. Von Kruger und Kruger zitierte Tests fanden Delta-9 zu 1,3 bis 5,3 Prozent in als Delta-8 verkauften Produkten, plus Schwermetalle. Das Molekül ist verstanden; das unter seinem Namen verkaufte Material ist es nicht.
Eine ungeklärte rechtliche Situation
| Gerichtsbarkeit / Zuständigkeitsbereich | Position zum Zeitpunkt des Schreibens |
|---|---|
| Thailand, Blüte | Eine am 26. Juni 2025 in Kraft tretende Bekanntmachung machte die Cannabisblüte zu einem kontrollierten Kraut; ab dem 1. Juli 2025 erfordert die Abgabe eine ärztliche Verschreibung, begrenzt auf 30 Tage. Werbung, Automaten- und Online-Verkauf sind verboten |
| Thailand, Extrakte | Extrakte mit einem Anteil von über 0,2 Gewichtsprozent Tetrahydrocannabinol bleiben Betäubungsmittel der Kategorie 5 des Betäubungsmittelgesetzes; nur inländische Extrakte und Samenextrakte mit niedrigem Tetrahydrocannabinol-Gehalt sind davon ausgenommen |
| Thailand, Halbsynthetika | Es konnte kein thailändisches Instrument gefunden werden, das Delta-8 oder Hexahydrocannabinol namentlich erwähnt, daher ist die Position ungeklärt; ein berauschender Extrakt von über 0,2 Prozent in einem rein verschreibungspflichtigen System ist kein Ort, um von einer Erlaubnis auszugehen. Das Cannabis- und Hanfgesetz hatte das Parlament bis Mitte 2026 noch nicht passiert, sodass der rechtliche Rahmen auf Bekanntmachungen beruht, die sich schnell ändern |
| Europäische Union | Der Europäische Drogenbericht 2025 verzeichnet Hexahydrocannabinol in 27 Ländern, kontrolliert in mindestens 22 Mitgliedstaaten, mit 24 halbsynthetischen Cannabinoiden, die bis Ende 2024 überwacht werden |
| Vereinigte Staaten | Ein Bundesgesetz vom November 2025 begrenzte Hanf auf 0,4 Milligramm gesamtes Tetrahydrocannabinol pro Behälter und schloss Cannabinoide aus, die außerhalb der Pflanze synthetisiert wurden, gültig ab dem 12. November 2026 |
Die Richtung der Entwicklung ist eindeutig: Das Argument “es ist technisch gesehen nicht das kontrollierte Molekül” wird hinfällig.
9. Der Entourage-Effekt
Der Begriff beschreibt die Idee, dass Cannabis-Bestandteile zusammen Wirkungen erzeugen, die sich von der Summe der isolierten Teile unterscheiden. Als Hypothese plausibel; als Slogan geht er weit über seine Beweise hinaus.
Simei und Kollegen fragten in einem narrativen Scoping-Review in Cannabis and Cannabinoid Research direkt, ob der Effekt existiert. Sie fanden begrenzte Beweise dafür als stabiles, vorhersagbares Phänomen, inkonsistente präklinische Ergebnisse und begrenzte Beweise für klinische Wirksamkeit oder Sicherheit, die auf der Hypothese aufbauen — und drängten Industrie, Medien und Kliniker dazu, ihn nicht als erwiesen darzustellen.
Was tatsächlich nachgewiesen ist, ist eng gefasst: Ein Artikel in Scientific Reports aus dem Jahr 2021 berichtete, dass mehrere Cannabis-Terpene cannabimimetisch sind und die Cannabinoid-Aktivität selektiv verstärken können — in Zell- und Nagetierexperimenten. Alles danach ist Extrapolation: dass Ganzpflanzenpräparate beim Menschen verlässlich überlegen seien, dass ein Terpenprofil eine bestimmte Wirkung erzeugt. Der Begriff verbreitet sich, weil er Komplexität in ein Verkaufsargument verwandelt und eine Premium-Positionierung ohne jegliche produktspezifische klinische Studie rechtfertigt.
10. Siedepunkte und warum veröffentlichte Tabellen widersprüchlich sind
Die meisten Online-Tabellen zu Siedepunkten gehen auf eine einzige Tabelle ohne Quellenangabe zurück. Turovsky und Kollegen schätzten im Journal of Cannabis Research mittels thermogravimetrischer Analyse und dynamischer Differenzkalorimetrie die normalen Siedepunkte bei atmosphärischem Druck: 245 ± 6 °C für Delta-9-Tetrahydrocannabinol und 378 ± 4 °C für Tetrahydrocannabivarin. Die weithin zitierte Zahl von 157 °C, so erklären sie, bezieht sich mit ziemlicher Sicherheit auf eine Destillationstemperatur unter Vakuum. Ein Siedepunkt, der ohne Druck oder Quellenangabe angegeben wird, ist Folklore.
11. Die wichtigsten Cannabinoide im Vergleich
| Cannabinoid | Berauschend | Hauptrezeptor-Interaktion | Evidenzstatus beim Menschen | Siedepunkt |
|---|---|---|---|---|
| Delta-9-Tetrahydrocannabinol | Ja | Partieller Agonist, Typen 1 und 2 | Am stärksten in der Familie; drei Symptombereiche als schlüssig oder substanziell eingestuft, plus dokumentierte Schäden | 245 ± 6 °C |
| Cannabidiol | Nein | Negativer allosterischer Modulator am Typ 1 | Randomisierte Evidenz bei drei Epilepsiesyndromen; anderswo schwach oder nicht vorhanden | Nicht dokumentiert |
| Cannabigerol | Nein | Alpha-2-Adrenozeptor-Agonist, 5-HT1A-Antagonist | Antibakterielle Daten aus Labor und an Mäusen; eine kleine Studie | Nicht dokumentiert |
| Cannabinol | Nicht bedeutsam | Schwache Affinität am Typ 1 | Sehr dünn; keine modernen kontrollierten Schlafstudien identifiziert | Nicht dokumentiert |
| Tetrahydrocannabivarin | Nicht bei geringer Exposition | Typ-1-Antagonist bei den meisten relevanten Dosen | Zwei kleine Humanstudien | 378 ± 4 °C |
| Cannabichromen | Nein | Typ-2-Agonist; potenter TRPA1-Agonist | Nur zwei Pharmakokinetik-Studien | Nicht dokumentiert |
| Cannabidivarin | Nein | Cannabidiol-Analogon | Phase-2-Studie zu Anfällen verfehlte ihren Endpunkt | Nicht dokumentiert |
| Tetrahydrocannabinolsäure | Nein | Bindet nicht an Typ 1 wie Tetrahydrocannabinol | Chemie und Stabilität | Decarboxyliert beim Erhitzen |
| Cannabidiolsäure | Nein | Vorläufer, unterscheidet sich von Cannabidiol | Nur präklinisch | Decarboxyliert beim Erhitzen |
| Delta-8-Tetrahydrocannabinol | Ja | Typ-1-Agonist, schwächer als Delta-9 | Molekül charakterisiert; kommerzielles Material nicht | Nicht dokumentiert |
Die fehlenden Siedepunkte sind beabsichtigt: Zahlen kursieren weitläufig, nachvollziehbare Messungen nicht. Das Muster ist die Erkenntnis: eine Verbindung mit einer echten menschlichen Evidenzbasis und dokumentierten Schäden, eine mit einer engen, behördlich geprüften Indikation und einem großen Marketing-Heiligenschein, der Rest ist dünn.
Wenn Sie eine Gewohnheit aus diesem Artikel mitnehmen, machen Sie es zu einer einzigen Frage: in einer Schale, in einer Maus oder in einem Menschen? Wenn Sie das nächste Mal auf eine Behauptung zu einem Cannabinoid stoßen, fragen Sie, in welcher Spezies dies bei welcher Exposition gezeigt wurde. Welches Cannabinoid haben Sie schon auf Arten beschrieben gesehen, die die Evidenz nicht stützt?
Dieser Artikel ist Teil der Aufklärungsreihe der Asiannabis Community über medizinisches Cannabis. Er stellt eine allgemeine Information und keinen medizinischen Rat dar — Behandlungsentscheidungen obliegen einem zugelassenen Arzt. Der Inhalt dient zu Bildungszwecken innerhalb von Gerichtsbarkeiten, in denen medizinisches Cannabis gesetzlich erlaubt ist.