ความปวดเป็นเหตุผลที่พบบ่อยที่สุดที่ทำให้คนมองหากัญชาทางการแพทย์ และเป็นเรื่องที่ความเชื่อของคนทั่วไปล้ำหน้าหลักฐานไปไกลที่สุดด้วย การทบทวนวรรณกรรมของ Cochrane ที่ตีพิมพ์เมื่อเดือนมกราคม 2569 แสดงช่องว่างนี้ให้เห็นชัดเจน [1] Cochrane คือเครือข่ายวิจัยระดับนานาชาติที่รวบรวมการทดลองทางคลินิกของแต่ละคำถาม แล้วประเมินว่าเชื่อถือได้มากน้อยแค่ไหน
บทความตอนแรกนี้พูดถึง 4 เรื่อง เริ่มจากความปวดประเภทต่าง ๆ และวิธีที่แคนนาบินอยด์ออกฤทธิ์ต่อระบบความปวดของร่างกาย จากนั้นจะเล่าว่างานทดลอง 2 ชิ้นที่ถูกอ้างถึงบ่อยที่สุดวัดอะไรไว้จริง ๆ ส่วนตอนที่ 2 จะพูดถึงหลักฐานเมื่อนำผลการศึกษาหลายชิ้นมารวมกัน ผลของยาหลอก (placebo effect) วิธีที่ผู้ป่วยแต่ละคนจะลองใช้กัญชาอย่างปลอดภัยภายใต้การดูแลของแพทย์ และกฎระเบียบของไทย
อย่าหยุดหรือลดยาแก้ปวดที่แพทย์สั่งเพราะอ่านบทความนี้ ไม่มีเนื้อหาส่วนใดในบทความนี้ที่เป็นเหตุผลให้เปลี่ยนยา ยากลุ่มโอปิออยด์ (opioids) คือยาแก้ปวดฤทธิ์แรงที่ต้องสั่งโดยแพทย์ เช่น มอร์ฟีน การหยุดยากลุ่มนี้หรือยาแก้ปวดอื่นที่แพทย์สั่งแบบกะทันหันอาจเป็นอันตราย ในประเทศไทย ช่อดอกกัญชาเป็นสมุนไพรควบคุม จ่ายได้เฉพาะเมื่อมีใบสั่งจ่ายตาม แบบ ภ.ท.33 จากผู้ประกอบวิชาชีพที่มีสิทธิ์สั่งจ่าย การเปลี่ยนแปลงการรักษาใด ๆ ต้องปรึกษาผู้ที่สั่งยานั้นให้คุณ
1. ความปวดไม่ได้มีแบบเดียว
คำว่า “ปวด” ครอบคลุมปัญหาหลายแบบที่ต่างกัน ก่อนอ่านผลของงานวิจัยใด ให้ดูก่อนว่างานนั้นศึกษาความปวดประเภทไหน แคนนาบินอยด์ คือสารออกฤทธิ์ในกัญชา เช่น THC และ CBD สารกลุ่มนี้ไม่ได้ออกฤทธิ์ต่อความปวดทุกประเภทในแบบเดียวกัน
| ประเภท | คืออะไร | ตัวอย่างที่พบบ่อย |
|---|---|---|
| ความปวดจากเนื้อเยื่อบาดเจ็บ (nociceptive pain) | สัญญาณเตือนตามปกติที่ส่งมาจากเนื้อเยื่อที่บาดเจ็บ | กระดูกหัก แผลไฟไหม้ ปวดหลังผ่าตัด |
| ความปวดจากเส้นประสาท (neuropathic pain) | ตัวเส้นประสาทรับความรู้สึกเองถูกทำลายหรือเกิดโรค | ปลายประสาทเสื่อมจากเบาหวาน (diabetic neuropathy), ปวดเส้นประสาทหลังงูสวัด (post-herpetic neuralgia – ปวดที่ยังค้างอยู่หลังหายจากงูสวัด), ปวดแขนขาที่ถูกตัดไปแล้ว (phantom limb pain), ปวดเส้นประสาทใบหน้า (trigeminal neuralgia – ปวดเส้นประสาทที่ใบหน้าเป็นพัก ๆ), ปวดเส้นประสาทที่เกี่ยวข้องกับเชื้อ HIV |
| ความปวดจากการประมวลผลความปวดที่เปลี่ยนไป (nociplastic pain) | สมองและไขสันหลังประมวลผลความปวดต่างไปจากปกติ แต่ตรวจไม่พบความเสียหายของเนื้อเยื่อหรือเส้นประสาท | ไฟโบรมัยอัลเจีย (fibromyalgia – ปวดกล้ามเนื้อและกดเจ็บไปทั่วร่างกาย) และภาวะที่เกี่ยวข้อง |
ความปวดยังแบ่งตามระยะเวลาที่เป็นด้วย ความปวดเฉียบพลัน (acute pain) เกิดในช่วงสั้น ๆ และเตือนให้รู้ว่ามีบางอย่างเสียหาย ความปวดเรื้อรัง (chronic pain) ยังคงอยู่แม้การบาดเจ็บหายแล้ว แพทย์จึงมองว่าเป็นปัญหาของระบบความปวดเอง ไม่ใช่แค่ปัญหาที่อวัยวะส่วนที่ปวด
ภาวะไวต่อความปวดของระบบประสาทส่วนกลาง: ทำไมความปวดจึงอยู่นานกว่าการบาดเจ็บ
ภาวะไวต่อความปวดของระบบประสาทส่วนกลาง (central sensitisation) หมายถึงไขสันหลังและสมองตอบสนองต่อสัญญาณความปวดไวขึ้น เซลล์ประสาทที่ส่งสัญญาณปวดจะทำงานง่ายขึ้น สัญญาณเพียงเล็กน้อยจึงทำให้รู้สึกปวดรุนแรง และแม้แต่การสัมผัสเบา ๆ ก็ทำให้เจ็บได้
การเปลี่ยนแปลงนี้เกิดในระบบประสาท ไม่ได้อยู่ที่เนื้อเยื่อที่บาดเจ็บ ความปวดจึงยังคงอยู่ได้แม้เนื้อเยื่อหายสนิทแล้ว เชื่อกันว่านี่คือกลไกหลักของความปวดกลุ่ม nociplastic ในตารางข้างบนด้วย
ทำไมประเภทของความปวดจึงสำคัญ
หลักฐานทางคลินิกเกือบทั้งหมดเรื่องแคนนาบินอยด์มาจาก ความปวดเรื้อรังจากเส้นประสาท ส่วนงานวิจัยเรื่องความปวด เฉียบพลัน เช่น ปวดหลังผ่าตัด ส่วนใหญ่ไม่พบประโยชน์ เหตุผลที่น่าจะเป็นคือเอ็นโดแคนนาบินอยด์ (แคนนาบินอยด์ที่ร่างกายสร้างเอง) มีบทบาทต่างกันในความปวดสองแบบนี้ นักวิจัยยังเข้าใจความต่างนี้ไม่ครบถ้วน ประโยค “กัญชาช่วยเรื่องปวด” จึงกว้างเกินกว่าจะใช้ตัดสินใจอะไรได้
สิ่งที่ควรทำ: ถ้าคุณมีอาการปวดเรื้อรัง ให้ถามแพทย์ว่าเป็นความปวดประเภทไหน ได้แก่ ปวดจากเนื้อเยื่อบาดเจ็บ ปวดจากเส้นประสาท หรือปวดจากการประมวลผลความปวดที่เปลี่ยนไป คำตอบนี้จะบอกคุณว่าหลักฐานจากงานทดลองในบทความนี้ใช้กับกรณีของคุณได้หรือไม่
2. แคนนาบินอยด์ออกฤทธิ์ต่อความปวดอย่างไร
ร่างกายมีเครือข่ายส่งสัญญาณที่คล้ายแคนนาบินอยด์เป็นของตัวเอง เรียกว่าระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์ ระบบนี้มีบทบาทมากในการเพิ่มหรือลดสัญญาณความปวดของร่างกาย นักวิจัยจึงมีเหตุผลที่ดีที่จะทดสอบกัญชากับอาการปวด
สารสื่อประสาท (neurotransmitter) ส่วนใหญ่ถูกเก็บไว้ในเซลล์ประสาทแล้วปล่อยออกมาเมื่อต้องใช้ แต่เอ็นโดแคนนาบินอยด์ทำงานต่างออกไป ร่างกายสร้างขึ้นเฉพาะเมื่อจำเป็น คือในช่วงที่เครียดหรือบาดเจ็บ เมื่อเนื้อเยื่อบาดเจ็บหรืออักเสบ ระดับเอ็นโดแคนนาบินอยด์ตรงจุดนั้นจะสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว จากนั้นจะไปเปลี่ยนวิธีส่งสัญญาณของเซลล์ภูมิคุ้มกันและเซลล์อื่นที่อยู่ใกล้ ๆ
ตัวรับ 2 ชนิดมีความสำคัญในเรื่องนี้ ตัวรับ (receptor) คือจุดบนเซลล์ที่โมเลกุลส่งสัญญาณมาจับ
- ตัวรับ CB1 อยู่หนาแน่นในส่วนของสมองและไขสันหลังที่ควบคุมว่าสัญญาณความปวดจะผ่านไปได้มากแค่ไหน และยังพบที่ปลายประสาทในส่วนอื่นของร่างกายด้วย เมื่อ CB1 ถูกกระตุ้น สัญญาณความปวดจะอ่อนลงที่หลายจุดตลอดทางที่เดินทางไปสมอง
- ตัวรับ CB2 อยู่บนเซลล์ภูมิคุ้มกันเป็นหลัก และเกี่ยวข้องกับการอักเสบของระบบประสาท (neuroinflammation) คือการอักเสบที่เกิดขึ้นภายในระบบประสาทเอง การอักเสบนี้เป็นปัจจัยหนึ่งที่ทำให้ความปวดเรื้อรังไม่หายไป
กลไกนี้มีอยู่จริงและมีการศึกษาอย่างละเอียดแล้ว แต่กลไกที่สมเหตุสมผลก็ไม่ได้รับประกันว่าจะช่วยผู้ป่วยได้จริง ผลจะมากหรือน้อยแค่ไหนเป็นอีกคำถามหนึ่ง และมีแต่การทดลองทางคลินิกเท่านั้นที่ตอบได้
สิ่งที่ควรทำ: ถ้าคุณอ่านเจอว่ากัญชา “ปิดกั้นตัวรับความปวด” ให้ถือว่านั่นเป็นเหตุผลที่ควรนำไปทดสอบ ไม่ใช่หลักฐานว่าได้ผล ให้หางานทดลองที่รายงานว่าผลมีขนาดเท่าไร
ภาวะไวต่อความปวดเกินจากแคนนาบินอยด์: ใช้นาน ๆ ทำให้ปวดมากขึ้นได้ไหม
ภาวะไวต่อความปวดเกิน (hyperalgesia) หมายถึงการไวต่อความปวดมากกว่าเดิม มีรายงานภาวะนี้ในผู้ที่ใช้ยากลุ่มโอปิออยด์เป็นเวลานาน เรียกว่า opioid-induced hyperalgesia แต่ในการรักษาจริงจะพบบ่อยแค่ไหนยังเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ นักวิจัยจึงตั้งคำถามว่าการใช้แคนนาบินอยด์ระยะยาวจะทำให้เกิดภาวะแบบเดียวกันได้หรือไม่ ถ้าเกิดได้ ความไวต่อความปวดจะค่อย ๆ เพิ่มขึ้น และขนาดที่เคยช่วยได้ก็จะไม่ได้ผลอีกต่อไป
หลักฐานในมนุษย์เรื่องนี้ยังมีน้อย ส่วนใหญ่มาจากการศึกษาเชิงสังเกต (observational study) ขนาดเล็ก และผลก็ไม่ได้ตรงกันทั้งหมด จึงควรถือว่าเป็นความเป็นไปได้จริงที่ยังไม่มีข้อสรุป
สิ่งที่ควรทำ: ถ้าคุณใช้กัญชาบรรเทาปวดตามใบสั่งแพทย์ ให้จดคะแนนความปวดของตัวเองตั้งแต่ 0 ถึง 10 ในเวลาเดียวกันทุกวัน หากผ่านไปหลายสัปดาห์แล้วความปวดเพิ่มขึ้น ทั้งที่ปริมาณที่ใช้เท่าเดิมหรือมากขึ้น ให้นำบันทึกนี้ไปให้ผู้สั่งจ่ายดู แนวโน้มที่ปวดมากขึ้นอาจบ่งบอกถึงภาวะทนต่อยา (tolerance) หรือภาวะไวต่อความปวดเกิน ซึ่งต้องให้แพทย์ประเมิน อย่าแก้ปัญหาด้วยการเพิ่มขนาดเอง
3. งานทดลอง 2 ชิ้นที่ถูกอ้างถึงบ่อยที่สุด
งานทดลองของมหาวิทยาลัยแมคกิลล์ (แคนาดา, พ.ศ. 2553)
งานที่ถูกอ้างถึงบ่อยที่สุดเป็นของ Ware และคณะ ที่มหาวิทยาลัยแมคกิลล์ (McGill University) เมืองมอนทรีออล ประเทศแคนาดา ตีพิมพ์ในวารสาร Canadian Medical Association Journal เมื่อ พ.ศ. 2553 [2] งานนี้ควรเล่าอย่างละเอียด เพราะรายละเอียดทำให้ความหมายของผลที่ได้เปลี่ยนไป
รูปแบบการทดลอง งานทดลองนี้เป็นแบบ
- สุ่ม (randomised): ใช้การสุ่มกำหนดลำดับที่แต่ละคนจะได้รับแต่ละขนาด
- ปกปิดสองทาง (double-blind): ทั้งผู้ป่วยและนักวิจัยไม่รู้ว่ากำลังใช้ขนาดไหนอยู่
- มียาหลอกเป็นตัวเปรียบเทียบ (placebo-controlled): มี “ขนาด” หนึ่งที่ไม่มี THC เลย
- ไขว้กลุ่ม (crossover): ผู้เข้าร่วมทุกคนได้รับทุกขนาดสลับกันไป จึงเป็นการเปรียบเทียบแต่ละคนกับตัวเอง
การทดลองแบ่งเป็น 4 ช่วง ช่วงละ 14 วัน มีผู้ใหญ่เข้าร่วม 23 คน และอยู่จนจบ 21 คน อายุเฉลี่ย 45.4 ปี ทุกคนมีความปวดจากเส้นประสาทหลังการบาดเจ็บหรือการผ่าตัดมาอย่างน้อย 3 เดือน และทุกคนยังใช้ยาแก้ปวดตัวเดิมในขนาดเดิมตลอดการทดลอง
ผู้เข้าร่วมได้รับอะไร กัญชาที่ใช้มี 4 ความแรง ได้แก่ THC 0% (ยาหลอก), 2.5%, 6% และ 9.4% แต่ละโดสคือกัญชา 25 มิลลิกรัม สูบรวดเดียวผ่านไปป์ไทเทเนียม ใช้วันละ 3 โดส นาน 5 วันในแต่ละช่วง จากนั้นเป็นช่วง “ล้างยา” (washout) 9 วัน ระหว่างนี้ผู้เข้าร่วมไม่ได้ใช้กัญชาของงานวิจัยเลย เพื่อให้ขนาดก่อนหน้าหมดไปจากร่างกายก่อนเริ่มขนาดถัดไป
ผลหลัก ความปวดวัดด้วยมาตรวัด 11 ระดับ ตั้งแต่ 0 (ไม่ปวดเลย) ถึง 10 (ปวดมากที่สุดเท่าที่นึกได้) เมื่อใช้ THC 9.4% คะแนนความปวดเฉลี่ยอยู่ที่ 5.4 ส่วนเมื่อใช้ยาหลอกอยู่ที่ 6.1 ต่างกัน 0.7 คะแนน
งานทดลองรายงาน ช่วงความเชื่อมั่น 95% อยู่ที่ 0.02 ถึง 1.4 ช่วงความเชื่อมั่น (confidence interval) คือช่วงที่ความแตกต่างที่แท้จริงน่าจะอยู่ ในงานนี้ช่วงดังกล่าวเริ่มจากเกือบศูนย์ไปจนถึง 1.4 คะแนน
ผลอื่น ๆ การนอนหลับดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อใช้ THC 9.4% ผู้เข้าร่วมหลับง่ายขึ้น หลับเร็วขึ้น และตื่นกลางดึกน้อยลง งานนี้ยังใช้ EQ-5D ซึ่งเป็นแบบสอบถามคุณภาพชีวิตมาตรฐาน 5 ข้อ คะแนนในข้อความวิตกกังวล/ซึมเศร้าดีขึ้นเมื่อเทียบกับยาหลอก แต่งานนี้ไม่พบความแตกต่างในแบบวัดอารมณ์อีกชุดที่ใช้แยกต่างหาก และไม่พบความแตกต่างด้านคุณภาพชีวิตโดยรวม
ผลข้างเคียง ที่ THC 9.4% ผลข้างเคียงจากกัญชาที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่
- ปวดศีรษะ
- ตาแห้ง
- รู้สึกแสบร้อนบริเวณที่ปวด
- เวียนศีรษะ
- อาการชา
- ไอ
ตลอดการทดลองทั้งหมด รายงานระบุเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ระดับเล็กน้อย 248 ครั้ง ระดับปานกลาง 6 ครั้ง และไม่มีเหตุการณ์ร้ายแรงเลย
วิธีอ่านผลนี้ ความแตกต่างอยู่ที่ 0.7 คะแนนบนมาตรวัด 11 ระดับ ขอบล่างของช่วงความเชื่อมั่นคือ 0.02 ซึ่งสูงกว่าศูนย์เพียงนิดเดียว ผลนี้มีนัยสำคัญทางสถิติ หมายความว่าไม่น่าจะเกิดจากความบังเอิญล้วน ๆ แต่ก็เป็นผลที่เล็ก บนมาตรวัดแบบนี้ ความเปลี่ยนแปลงที่ผู้ป่วยรู้สึกได้ว่าดีขึ้นจริงมักอยู่ที่ประมาณ 2 คะแนน หรือประมาณ 30%
นี่ไม่ใช่การตำหนิงานทดลองนี้ งานนี้ทำอย่างรอบคอบและรายงานผลอย่างตรงไปตรงมา และมีอิทธิพลมากด้วยเหตุผลที่สมควร ปัญหาอยู่ที่วิธีนำไปอ้าง ประโยค “การทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมพบว่าการสูบกัญชาช่วยลดความปวดจากเส้นประสาท” นั้นถูกต้อง แต่ถ้ายกมาโดยไม่บอกว่าผลต่างกันแค่ 0.7 คะแนน คนฟังก็จะเข้าใจภาพผิดไป
งานทดลองของมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานดิเอโก (สหรัฐอเมริกา, พ.ศ. 2552)
Ellis และคณะ ที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ซานดิเอโก (University of California, San Diego) ทำการทดลองแบบไขว้กลุ่มในลักษณะคล้ายกัน ตีพิมพ์ในวารสาร Neuropsychopharmacology เมื่อ พ.ศ. 2552 [3] งานนี้ทดสอบการสูบกัญชาในผู้ที่มีความปวดจากเส้นประสาทที่เกี่ยวข้องกับเชื้อ HIV
ผู้เข้าร่วมยังใช้ยาแก้ปวดตามปกติต่อไป แล้วใช้กัญชา เสริม เข้าไป ผลคือกัญชาลดความปวดได้มากกว่ายาหลอก แปลว่างานนี้ทดสอบกัญชาในฐานะการรักษาเสริม ไม่ได้ทดสอบว่ากัญชาใช้แทนการรักษาเดิมได้
งานทดลองทั้งสองชิ้นนี้ใช้กัญชาแบบสูบ ตอนที่ 2 จะอธิบายว่าทำไมแนวทางทางคลินิกในเวลาต่อมาจึงสนับสนุนเฉพาะรูปแบบที่ไม่ต้องสูดเข้าปอด
สิ่งที่ควรทำ: เมื่อมีคนยกงานทดลองเรื่องกัญชากับความปวดมาอ้าง ให้ตรวจ 3 เรื่อง คือ มีผู้เข้าร่วมกี่คน ความแตกต่างบนมาตรวัดความปวดมากแค่ไหน และใช้กัญชาเสริมยาเดิมหรือใช้แทน คำตอบเหล่านี้จะบอกคุณว่าผลนั้นเข้ากับสถานการณ์ของคุณหรือไม่
ถ้ามีคำถามเกี่ยวกับงานทดลองสองชิ้นนี้ โพสต์ถามไว้ใต้กระทู้นี้ได้เลย
เอกสารอ้างอิง
- Ateş G, Welsch P, Klose P, Phillips T, Lambers B, Häuser W, Radbruch L. Cannabis-based medicines for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2026, Issue 1. doi:10.1002/14651858.CD012182.pub3
- Ware MA, et al. Smoked cannabis for chronic neuropathic pain: a randomized controlled trial. CMAJ. 2010;182(14):E694–E701. doi:10.1503/cmaj.091414
- Ellis RJ, Toperoff W, Vaida F, et al. Smoked medicinal cannabis for neuropathic pain in HIV: a randomized, crossover clinical trial. Neuropsychopharmacology. 2009;34:672–680. doi:10.1038/npp.2008.120
บทความนี้เป็นส่วนหนึ่งของชุดบทความให้ความรู้เรื่องกัญชาทางการแพทย์ของ Asiannabis Community เป็นข้อมูลทั่วไป ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ อย่าเปลี่ยนแปลงการรักษาที่แพทย์สั่งโดยอิงจากเนื้อหาใด ๆ ในบทความนี้
อ่านต่อตอนที่ 2: กัญชากับอาการปวดเรื้อรัง: การทบทวนวรรณกรรมของ Cochrane ปี 2569 ผลของยาหลอก การทดลองใช้ด้วยตนเองภายใต้การดูแลของแพทย์ และกฎระเบียบของไทย (ตอนที่ 2 จาก 2)