Đau là lý do phổ biến nhất khiến người ta tìm đến cần sa y tế. Đây cũng là lĩnh vực có khoảng cách lớn nhất giữa niềm tin của công chúng và bằng chứng khoa học. Một tổng quan Cochrane công bố tháng 1/2026 cho thấy rõ khoảng cách này [1]. Cochrane là một mạng lưới nghiên cứu quốc tế. Mạng lưới này thu thập các thử nghiệm lâm sàng về cùng một câu hỏi, rồi đánh giá xem chúng đáng tin đến mức nào.
Phần 1 gồm bốn nội dung. Trước hết, bài giải thích các loại đau khác nhau và cách cannabinoid tác động lên hệ thống cảm nhận đau của cơ thể. Sau đó, bài mô tả hai thử nghiệm được trích dẫn nhiều nhất thực sự đã đo những gì. Phần 2 trình bày bằng chứng gộp từ nhiều nghiên cứu, hiệu ứng giả dược (placebo), cách một người bệnh dùng thử cần sa an toàn dưới sự theo dõi của bác sĩ, và các quy định của Thái Lan.
Đừng ngừng hay giảm thuốc giảm đau đã được kê đơn vì bài viết này. Không có nội dung nào ở đây là lý do để thay đổi bất kỳ loại thuốc nào. Opioid là nhóm thuốc giảm đau mạnh phải có đơn, ví dụ morphine. Ngừng đột ngột opioid hoặc các thuốc giảm đau kê đơn khác có thể gây nguy hiểm. Ở Thái Lan, hoa cần sa là thảo dược kiểm soát. Hoa chỉ được cấp khi có đơn theo mẫu PT 33 do người hành nghề được cấp phép kê. Mọi thay đổi trong việc điều trị của bạn cần được bàn với người đã kê đơn cho bạn.
1. Đau không phải là một bệnh duy nhất
Chữ “đau” bao gồm nhiều vấn đề khác nhau. Vì vậy, trước khi đọc kết quả một nghiên cứu, bạn hãy xem nghiên cứu đó xét loại đau nào. Cannabinoid là các hoạt chất trong cần sa, như THC và CBD. Chúng không tác động lên mọi loại đau theo cùng một cách.
| Loại | Bản chất | Ví dụ thường gặp |
|---|---|---|
| Đau cảm thụ (nociceptive – đau do tổn thương mô) | Tín hiệu cảnh báo bình thường phát ra từ mô bị tổn thương | Gãy xương, bỏng, đau sau phẫu thuật |
| Đau thần kinh (neuropathic – đau do chính dây thần kinh) | Các dây thần kinh cảm giác bị tổn thương hoặc mắc bệnh | Bệnh thần kinh do tiểu đường (dây thần kinh bị tổn thương vì bệnh tiểu đường), đau dây thần kinh sau zona (đau thần kinh còn kéo dài sau khi khỏi zona), đau chi ma (cảm thấy đau ở phần chi đã bị cắt cụt), đau dây thần kinh sinh ba (những cơn đau thần kinh từng đợt ở mặt), đau thần kinh liên quan đến HIV |
| Đau nociplastic (đau do cách xử lý tín hiệu đau bị thay đổi) | Não và tủy sống xử lý cảm giác đau khác đi, nhưng xét nghiệm không thấy tổn thương mô hay thần kinh | Đau cơ xơ hóa (fibromyalgia – đau cơ lan tỏa, ấn vào thấy đau) và các bệnh liên quan |
Đau còn được phân loại theo thời gian kéo dài. Đau cấp tính là đau ngắn hạn, báo cho bạn biết có chỗ đang bị tổn thương. Đau mạn tính vẫn tiếp diễn sau khi vết thương đã lành. Bác sĩ coi đó là vấn đề của chính hệ thống cảm nhận đau, không chỉ của bộ phận đang đau.
Nhạy cảm hóa trung ương: vì sao cơn đau có thể kéo dài hơn vết thương
Nhạy cảm hóa trung ương (central sensitisation) là khi tủy sống và não phản ứng mạnh hơn với tín hiệu đau. Các tế bào thần kinh dẫn truyền cảm giác đau phát tín hiệu dễ hơn. Khi đó, một tín hiệu nhỏ cũng được cảm nhận thành cơn đau mạnh, và chạm nhẹ cũng có thể gây đau.
Sự thay đổi này nằm ở hệ thần kinh, không nằm ở mô bị tổn thương. Vì thế, cơn đau có thể vẫn còn dù mô đã lành hoàn toàn. Đây cũng được cho là cơ chế chính gây ra nhóm đau nociplastic trong bảng trên.
Vì sao cần biết mình bị loại đau nào
Gần như toàn bộ bằng chứng lâm sàng về cannabinoid đến từ đau thần kinh mạn tính. Các nghiên cứu về đau cấp tính, như đau sau phẫu thuật, phần lớn không thấy lợi ích. Lý do có thể là endocannabinoid (các chất giống cannabinoid do cơ thể tự tạo ra) giữ vai trò khác nhau trong hai loại đau này. Các nhà nghiên cứu vẫn chưa hiểu hết sự khác biệt đó.
Vì vậy, câu “cần sa giúp giảm đau” quá chung chung để làm căn cứ ra quyết định.
Việc nên làm: Nếu bạn bị đau mạn tính, hãy hỏi bác sĩ xem đó là loại nào: đau cảm thụ, đau thần kinh hay đau nociplastic. Câu trả lời sẽ cho bạn biết bằng chứng từ các thử nghiệm trong bài này có áp dụng được cho bạn hay không.
2. Cannabinoid tác động lên cơn đau như thế nào
Cơ thể có một mạng lưới truyền tín hiệu riêng, hoạt động giống cannabinoid, gọi là hệ endocannabinoid. Hệ này đóng vai trò lớn trong việc cơ thể khuếch đại hay làm dịu tín hiệu đau. Vì thế, các nhà nghiên cứu có cơ sở vững chắc để thử nghiệm cần sa cho người bị đau.
Phần lớn chất dẫn truyền thần kinh (neurotransmitter – chất truyền tin giữa các tế bào thần kinh) được trữ sẵn trong tế bào thần kinh, khi cần mới giải phóng. Endocannabinoid thì khác. Cơ thể chỉ tạo ra chúng khi cần, lúc bị căng thẳng hoặc tổn thương.
Khi mô bị tổn thương hoặc viêm, lượng endocannabinoid tại chỗ đó tăng nhanh. Sau đó, chúng thay đổi cách tế bào miễn dịch và các tế bào lân cận truyền tín hiệu cho nhau.
Có hai loại thụ thể quan trọng ở đây. Thụ thể là một vị trí trên tế bào, nơi phân tử tín hiệu gắn vào.
- Thụ thể CB1 tập trung dày đặc ở những vùng não và tủy sống quyết định bao nhiêu tín hiệu đau được đi qua. Chúng cũng có ở các đầu dây thần kinh khắp phần còn lại của cơ thể. Khi CB1 được kích hoạt, tín hiệu đau bị làm yếu đi ở nhiều điểm trên đường truyền lên não.
- Thụ thể CB2 nằm chủ yếu trên tế bào miễn dịch. Chúng liên quan đến viêm thần kinh (neuroinflammation), tức là tình trạng viêm bên trong hệ thần kinh. Viêm thần kinh góp phần làm cơn đau mạn tính kéo dài.
Cơ chế này có thật và đã được nghiên cứu kỹ. Nhưng cơ chế hợp lý không đảm bảo người bệnh sẽ thấy hiệu quả rõ. Hiệu quả lớn đến đâu là một câu hỏi riêng, và chỉ thử nghiệm lâm sàng mới trả lời được.
Việc nên làm: Nếu đọc thấy cần sa “chặn thụ thể đau”, hãy coi đó là lý do để nghiên cứu tiếp, chứ không phải bằng chứng là nó có tác dụng. Hãy tìm một thử nghiệm có báo cáo mức hiệu quả cụ thể.
Tăng cảm giác đau do cannabinoid: dùng lâu dài có làm đau nặng hơn không?
Tăng cảm giác đau (hyperalgesia) là khi cơ thể trở nên nhạy với đau hơn trước. Hiện tượng này đã được ghi nhận khi dùng opioid lâu dài, gọi là tăng cảm giác đau do opioid. Tuy vậy, nó phổ biến đến đâu trong thực tế điều trị vẫn còn tranh cãi.
Các nhà nghiên cứu đặt câu hỏi: dùng cannabinoid lâu dài có gây ra điều tương tự không? Nếu có, độ nhạy với đau sẽ tăng dần theo thời gian. Một liều từng có tác dụng khi đó sẽ không còn hiệu quả.
Bằng chứng trên người về vấn đề này còn hạn chế. Phần lớn đến từ các nghiên cứu quan sát quy mô nhỏ, và kết quả không thống nhất với nhau. Bạn nên coi đây là một khả năng có thật nhưng chưa được kết luận.
Việc nên làm: Nếu bạn dùng cần sa giảm đau theo đơn, hãy chấm điểm cơn đau từ 0 đến 10 vào cùng một giờ mỗi ngày. Có thể sau vài tuần, mức đau tăng lên dù lượng dùng giữ nguyên hoặc đã tăng. Nếu vậy, hãy đưa bảng ghi chép cho người kê đơn xem. Mức đau tăng dần có thể là dấu hiệu nhờn thuốc hoặc tăng cảm giác đau, và cần bác sĩ đánh giá. Đừng tự tăng liều để đối phó.
3. Hai thử nghiệm được trích dẫn nhiều nhất
Thử nghiệm của Đại học McGill (Canada, 2010)
Nghiên cứu được trích dẫn nhiều nhất do Ware và cộng sự tại Đại học McGill ở Montreal (Canada) thực hiện. Kết quả được đăng trên tạp chí Canadian Medical Association Journal năm 2010 [2]. Nghiên cứu này đáng được mô tả kỹ, vì các chi tiết làm thay đổi cách hiểu kết quả.
Thiết kế. Thử nghiệm này:
- ngẫu nhiên: thứ tự nhận các liều của mỗi người do bốc thăm ngẫu nhiên quyết định;
- mù đôi: cả người bệnh lẫn nhà nghiên cứu đều không biết liều nào đang được dùng;
- có đối chứng giả dược: một trong các “liều” không chứa THC;
- bắt chéo: mỗi người lần lượt dùng tất cả các liều, nên mỗi người được so sánh với chính mình.
Thử nghiệm có bốn đợt điều trị, mỗi đợt 14 ngày. Có 23 người trưởng thành đăng ký tham gia và 21 người hoàn thành. Tuổi trung bình của họ là 45,4.
Tất cả đều bị đau thần kinh sau chấn thương hoặc phẫu thuật, kéo dài ít nhất ba tháng. Trong suốt thử nghiệm, họ vẫn dùng thuốc giảm đau thường ngày với liều không đổi.
Người tham gia được dùng gì. Có bốn loại cần sa với hàm lượng THC khác nhau: 0% (giả dược), 2,5%, 6% và 9,4%. Mỗi liều là một phần 25 mg, hút bằng tẩu titan. Người tham gia dùng ba lần mỗi ngày, liên tục năm ngày trong mỗi đợt.
Tiếp theo là chín ngày “thải thuốc” (washout). Trong thời gian này, họ không dùng cần sa của nghiên cứu. Nhờ vậy, liều trước được đào thải khỏi cơ thể trước khi bắt đầu liều sau.
Kết quả chính. Mức đau được chấm trên thang 11 điểm, từ 0 (không đau) đến 10 (đau nhất có thể tưởng tượng). Với cần sa 9,4% THC, điểm đau trung bình là 5,4. Với giả dược là 6,1. Chênh lệch là 0,7 điểm.
Thử nghiệm báo cáo khoảng tin cậy 95% từ 0,02 đến 1,4. Khoảng tin cậy là khoảng mà mức chênh lệch thật nhiều khả năng nằm trong đó. Ở đây, khoảng này trải từ gần bằng 0 đến 1,4 điểm.
Các kết quả khác. Ở mức 9,4% THC, giấc ngủ cải thiện có ý nghĩa thống kê. Người tham gia dễ ngủ hơn, ngủ nhanh hơn và ít thức giấc hơn.
Thử nghiệm cũng dùng EQ-5D, một bảng hỏi chuẩn gồm năm câu về chất lượng cuộc sống. Câu hỏi về lo âu/trầm cảm trong bảng này cải thiện so với giả dược. Tuy nhiên, thang đo tâm trạng riêng của thử nghiệm không cho thấy khác biệt. Chất lượng cuộc sống nói chung cũng không khác.
Tác dụng phụ. Ở mức 9,4% THC, các tác dụng phụ liên quan đến cần sa thường gặp nhất là:
- đau đầu
- khô mắt
- cảm giác nóng rát ở vùng đang đau
- chóng mặt
- tê bì
- ho
Trong toàn bộ thử nghiệm, bài báo ghi nhận 248 biến cố bất lợi nhẹ, sáu biến cố mức trung bình và không có biến cố nghiêm trọng nào.
Cách đọc kết quả. Chênh lệch là 0,7 điểm trên thang 11 điểm. Đầu dưới của khoảng tin cậy là 0,02, chỉ nhỉnh hơn 0 một chút. Kết quả có ý nghĩa thống kê, tức là khó có thể chỉ do ngẫu nhiên. Nhưng mức hiệu quả này nhỏ.
Với loại thang đo này, mức thay đổi mà người bệnh thấy là cải thiện thật thường được đặt ở khoảng 2 điểm, tức khoảng 30%.
Đây không phải lời chê thử nghiệm. Nghiên cứu được làm cẩn thận, báo cáo trung thực, và có ảnh hưởng lớn là xứng đáng. Vấn đề nằm ở cách người ta trích dẫn nó.
Câu “Một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho thấy hút cần sa làm giảm đau thần kinh” là chính xác. Nhưng nếu trích mà bỏ đi con số 0,7 điểm, câu đó dễ khiến người đọc hiểu sai.
Thử nghiệm của Đại học California, San Diego (Mỹ, 2009)
Ellis và cộng sự tại Đại học California, San Diego đã làm một thử nghiệm bắt chéo tương tự. Kết quả được đăng trên tạp chí Neuropsychopharmacology năm 2009 [3]. Thử nghiệm này đánh giá cần sa dạng hút ở người bị đau thần kinh liên quan đến HIV.
Người tham gia vẫn dùng thuốc giảm đau thường ngày, và cần sa được dùng thêm bên cạnh. Kết quả là cần sa giảm đau nhiều hơn giả dược. Nghĩa là thử nghiệm này đánh giá cần sa như một phần bổ sung cho việc điều trị, không phải để thay thế.
Cả hai thử nghiệm đều dùng cần sa dạng hút. Phần 2 sẽ giải thích vì sao các hướng dẫn lâm sàng về sau chỉ ủng hộ các dạng không hít/hút.
Việc nên làm: Khi ai đó trích dẫn một thử nghiệm về cần sa và cơn đau, hãy kiểm tra ba điều. Có bao nhiêu người tham gia? Chênh lệch trên thang đo đau là bao nhiêu điểm? Cần sa được dùng thêm vào thuốc đang dùng hay thay thế chúng? Ba câu trả lời này giúp bạn biết kết quả có phù hợp với trường hợp của mình không.
Nếu bạn có câu hỏi về hai thử nghiệm này, hãy đăng ngay bên dưới topic này.
Tài liệu tham khảo
- Ateş G, Welsch P, Klose P, Phillips T, Lambers B, Häuser W, Radbruch L. Cannabis-based medicines for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2026, Issue 1. doi:10.1002/14651858.CD012182.pub3
- Ware MA, et al. Smoked cannabis for chronic neuropathic pain: a randomized controlled trial. CMAJ. 2010;182(14):E694–E701. doi:10.1503/cmaj.091414
- Ellis RJ, Toperoff W, Vaida F, et al. Smoked medicinal cannabis for neuropathic pain in HIV: a randomized, crossover clinical trial. Neuropsychopharmacology. 2009;34:672–680. doi:10.1038/npp.2008.120
Bài viết thuộc loạt bài giáo dục về cần sa y tế của Cộng đồng Asiannabis. Đây là thông tin chung, không phải lời khuyên y tế. Đừng thay đổi bất kỳ phác đồ điều trị nào đã được kê đơn dựa trên nội dung bài này.
Xem tiếp Phần 2: Cần sa và đau mạn tính: tổng quan Cochrane 2026, hiệu ứng giả dược, tự dùng thử có theo dõi và quy định của Thái Lan (Phần 2/2)