疼痛是人们寻求医用大麻最常见的原因。在这个领域，公众的信心也远远走在证据前面。2026年1月发表的一篇Cochrane综述清楚地显示了这一差距[1]。Cochrane是一个国际研究网络，专门收集针对某个问题的临床试验，并评估这些试验的可靠程度。
上篇讲四件事。先介绍疼痛的不同类型，以及大麻素如何作用于人体的疼痛系统。然后说明引用最多的两项试验实际测量了什么。下篇讲汇总后的证据、安慰剂效应、患者如何在医生监督下安全地试用大麻，以及泰国的相关规定。
不要因为读了本文就停用或减少医生开的止痛药。 本文任何内容都不能作为更改用药的理由。阿片类药物是强效的处方止痛药，例如吗啡。突然停用阿片类药物或其他处方止痛药可能有危险。在泰国，大麻花属于管控草药，必须由有资质的执业者开具 PT 33 处方单才能取药。治疗方案的任何调整，都应交给原来给你开药的人决定。
1. 疼痛不是单一的病症
"疼痛"其实包括好几种不同的问题。所以读一项研究的结果之前，先看清它研究的是哪一种疼痛。大麻素是大麻中的活性成分，例如THC和CBD。它们对不同类型疼痛的作用并不一样。
| 类型 | 是什么 | 常见例子 |
|---|---|---|
| 伤害感受性疼痛（组织损伤引起的疼痛） | 受伤组织发出的正常警示信号 | 骨折、烧伤、手术后疼痛 |
| 神经病理性疼痛（神经痛） | 感觉神经本身受损或患病 | 糖尿病神经病变（糖尿病造成的神经损伤）、带状疱疹后神经痛（带状疱疹好了以后仍然持续的神经痛）、幻肢痛（在已经截掉的肢体上感到疼痛）、三叉神经痛（面部阵发性神经痛）、与HIV相关的神经痛 |
| 伤害可塑性疼痛（疼痛处理方式改变引起的疼痛） | 大脑和脊髓处理疼痛的方式发生了变化，但检查发现不了组织或神经损伤 | 纤维肌痛（全身广泛的肌肉疼痛和压痛）及相关病症 |
疼痛也按持续时间分类。急性疼痛是短期的，它提醒你身体某处受了损伤。慢性疼痛在损伤愈合以后仍然持续。医生把它看作疼痛系统本身出了问题，而不只是疼痛部位的问题。
中枢敏化：为什么疼痛会比损伤持续更久
中枢敏化是指脊髓和大脑对疼痛信号变得更加敏感。传递疼痛的神经细胞更容易被激活。这时，一个微弱的信号也会被感受为强烈的疼痛，连轻轻触碰都可能觉得痛。
这种变化发生在神经系统里，而不是在受伤的组织里。所以组织已经完全愈合，疼痛仍可能继续。研究人员也认为，它是上表中伤害可塑性疼痛的主要机制。
为什么疼痛类型很重要
大麻素的临床证据几乎都来自慢性神经病理性疼痛。针对急性疼痛（例如术后疼痛）的研究，大多没有显示出效果。可能的原因是，内源性大麻素在这两类疼痛中扮演的角色不同。研究人员目前还没有完全弄清楚这种差别。因此，"大麻能缓解疼痛"这句话太笼统，不能作为做决定的依据。
建议做法：如果你有慢性疼痛，请问医生它属于哪一类：伤害感受性、神经病理性还是伤害可塑性。知道答案后，你就能判断本文提到的试验证据是否适用于你。
2. 大麻素如何作用于疼痛
人体自己有一套类似大麻素的信号网络，叫作内源性大麻素系统。在身体调强或调弱疼痛信号的过程中，这套系统起着很大作用。正因如此，研究人员有充分的理由去测试大麻对疼痛的作用。
大多数神经信使（神经递质）储存在神经细胞里，需要时再释放。内源性大麻素不一样。身体只在需要时才制造它们，也就是在应激或受伤的时候。组织受伤或发炎时，那个部位的内源性大麻素水平会迅速升高。然后，它们会改变免疫细胞和周围其他细胞传递信号的方式。
这里涉及两种受体。受体是细胞上的"对接位点"，信号分子会结合到上面。
- CB1受体大量分布在大脑和脊髓中调控疼痛信号传递强度的区域。身体其他部位的神经末梢上也有CB1受体。CB1被激活后，疼痛信号在传往大脑的路上会在多个环节被减弱。
- CB2受体主要位于免疫细胞上。它们与神经炎症有关，也就是神经系统内部的炎症。神经炎症会让慢性疼痛持续下去。
这个机制是真实存在的，也有大量深入研究。但机制成立，不等于对患者一定有实际效果。效果有多大是另一个问题，只有临床试验才能回答。
建议做法：如果你读到大麻能"阻断疼痛受体"之类的说法，只把它当作值得测试的理由，而不是有效的证据。去找一项报告了效果大小的试验。
大麻素痛觉过敏：长期使用会让疼痛加重吗？
痛觉过敏是指对疼痛比以前更敏感。长期使用阿片类药物时出现过这种现象，称为阿片类药物引起的痛觉过敏，不过它在日常临床中有多常见仍有争议。研究人员提出疑问：长期使用大麻素会不会也这样？如果会，对疼痛的敏感度会随时间升高，原本有效的剂量也会变得无效。
这方面的人体证据有限，主要来自小规模的观察性研究，而且结果并不一致。应该把它看作一种真实存在、但尚未定论的可能性。
建议做法：如果你凭处方用大麻缓解疼痛，每天在同一时间给自己的疼痛打分，从0到10。可能出现这种情况：几周下来，用量没变甚至增加了，疼痛却在上升。这时，把记录拿给开处方的医生看。疼痛持续上升可能提示耐受或痛觉过敏，需要医生评估。不要自己加大剂量来应对。
3. 最常被引用的两项试验
麦吉尔大学试验（加拿大，2010年）
被引用最多的研究，是加拿大蒙特利尔麦吉尔大学的Ware及其同事开展的，2010年发表在《Canadian Medical Association Journal》（加拿大医学会杂志）上[2]。这项试验值得详细介绍，因为细节会改变我们对结果的理解。
设计。这项试验是：
- 随机：每个人接受各个剂量的先后顺序以随机方式决定；
- 双盲：患者和研究人员都不知道当时用的是哪个剂量；
- 安慰剂对照：其中一个"剂量"不含THC；
- 交叉：每位参与者轮流接受所有剂量，所以每个人都是和自己比较。
试验共分四个治疗期，每期14天。23名成年人入组，21人完成试验，平均年龄45.4岁。所有人都在受伤或手术后出现神经病理性疼痛，持续至少三个月。整个试验期间，大家都继续服用平常的止痛药，剂量不变。
参与者用了什么。大麻共有四种强度：0% THC（安慰剂）、2.5%、6%和9.4% THC。每次剂量为一份25 mg，用钛制烟斗吸食。每个治疗期内，参与者连续五天每天吸三次。之后是九天的"洗脱期"。洗脱期内不使用试验大麻，让上一个剂量先从体内清除，再开始下一个剂量。
主要结果。疼痛用11级量表评分，从0（不痛）到10（能想象到的最剧烈疼痛）。使用9.4% THC时，平均疼痛评分为5.4；使用安慰剂时为6.1。两者相差0.7分。
试验报告的95%置信区间为0.02至1.4。置信区间是真实差值最可能落在的范围。在这里，这个范围从几乎为零一直到1.4分。
其他结果。使用9.4% THC时，睡眠明显改善：参与者入睡更容易、更快，夜里醒来的次数也更少。试验还使用了EQ-5D，这是一份标准的五题生活质量问卷。其中焦虑/抑郁一题比安慰剂有所改善。不过，试验另外使用的情绪量表没有发现差别，总体生活质量也没有差别。
副作用。使用9.4% THC时，与大麻有关的最常见副作用有：
- 头痛
- 眼睛干涩
- 疼痛部位有烧灼感
- 头晕
- 麻木
- 咳嗽
整个试验中，论文报告了248起轻度不良事件和6起中度不良事件，没有严重不良事件。
如何解读这个结果。在11级量表上，差值是0.7分。置信区间的下限0.02，仅仅略高于零。这个结果有统计学意义，也就是说它不太可能纯属偶然。但它的幅度很小。在这类量表上，患者能感觉到的真正改善，通常被认为大约是2分，或者大约30%。
这并不是批评这项试验。它做得很严谨，报告也很如实，产生较大影响是有道理的。问题出在别人如何引用它。“一项随机对照试验显示，吸食大麻能减轻神经病理性疼痛”——这句话本身没错。但如果引用时不提0.7分这个效应大小，就会给人错误的印象。
加州大学圣迭戈分校试验（美国，2009年）
加州大学圣迭戈分校的Ellis及其同事开展了一项类似的交叉试验，2009年发表在《Neuropsychopharmacology》（神经精神药理学）上[3]。试验对象是患有HIV相关神经痛的人，测试的是吸食大麻。
参与者继续服用平常的止痛药，大麻是在此基础上额外加用的。结果大麻减轻疼痛的效果比安慰剂更好。也就是说，这项试验测试的是把大麻作为治疗的补充，而不是用大麻替代原有治疗。
这两项试验用的都是吸食的大麻。下篇会解释，为什么后来的临床指南只支持非吸入的给药方式。
建议做法：有人引用大麻止痛试验时，请核对三件事：有多少人参与？疼痛量表上的差值有多大？大麻是加在原有药物之上，还是替代了原有药物？这些答案能告诉你，这个结果是否适合你自己的情况。
如果你对这两项试验有疑问，欢迎在本帖下方留言。
参考文献
- Ateş G, Welsch P, Klose P, Phillips T, Lambers B, Häuser W, Radbruch L. Cannabis-based medicines for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2026, Issue 1. doi:10.1002/14651858.CD012182.pub3
- Ware MA, et al. Smoked cannabis for chronic neuropathic pain: a randomized controlled trial. CMAJ. 2010;182(14):E694–E701. doi:10.1503/cmaj.091414
- Ellis RJ, Toperoff W, Vaida F, et al. Smoked medicinal cannabis for neuropathic pain in HIV: a randomized, crossover clinical trial. Neuropsychopharmacology. 2009;34:672–680. doi:10.1038/npp.2008.120
本文是Asiannabis社区医用大麻科普系列的一部分，仅提供一般信息，不构成医疗建议。请勿根据本文任何内容更改医生开具的治疗方案。