疼痛是人們尋求醫用大麻最常見的原因。在這個領域，大眾的信心與實際證據之間的落差也最大。2026年1月發表的一篇 Cochrane 系統性回顧，清楚呈現了這個落差 [1]。Cochrane 是一個國際研究網絡，會針對特定問題蒐集臨床試驗，並評定這些試驗的可靠程度。
上篇涵蓋四件事。首先說明疼痛有哪些不同類型，以及大麻素如何作用於人體的疼痛系統。接著說明最常被引用的兩項試驗實際測量了什麼。下篇則涵蓋彙整後的證據、安慰劑效應、病人如何在醫師監督下安全地試用大麻，以及泰國的相關法規。
請勿因為本文而停用或減少醫師開立的止痛藥。 本文任何內容都不構成更改用藥的理由。鴉片類藥物是藥效強的處方止痛藥，例如嗎啡。突然停用這類藥物或其他處方止痛藥可能有危險。在泰國，大麻花屬於管制草藥，必須持有經授權醫療人員以 PT 33 表單開立的處方，才能取得。任何治療上的調整，都應交由開立處方的醫療人員決定。
1. 疼痛不是單一種病症
「疼痛」涵蓋好幾種不同的問題。閱讀研究結果之前，請先確認這項研究探討的是哪一種疼痛。大麻素是大麻中的活性成分，例如 THC 和 CBD。大麻素對不同類型疼痛的作用方式並不相同。
| 類型 | 是什麼 | 常見例子 |
|---|---|---|
| 傷害感受性疼痛（組織受損引起的疼痛） | 受傷組織發出的正常警示訊號 | 骨折、燒燙傷、手術後的疼痛 |
| 神經病變性疼痛（神經痛） | 感覺神經本身受損或發生病變 | 糖尿病神經病變（糖尿病造成的神經損傷）、帶狀疱疹後神經痛（帶狀疱疹痊癒後仍持續的神經痛）、幻肢痛（在已截除的肢體感到疼痛）、三叉神經痛（臉部陣發性的神經痛）、與 HIV 相關的神經痛 |
| 痛覺可塑性疼痛（疼痛處理方式改變所致） | 大腦與脊髓處理疼痛的方式改變了，但檢查找不到組織或神經損傷 | 纖維肌痛症（全身廣泛的肌肉疼痛與壓痛）及相關病症 |
疼痛也會依持續時間分類。急性疼痛為期短暫，作用是警告你身體某處受損。慢性疼痛則在傷勢癒合後仍持續存在。醫師會把慢性疼痛視為疼痛系統本身出了問題，而不只是疼痛部位的問題。
中樞敏感化：為什麼疼痛可能比傷勢持續更久
中樞敏感化是指脊髓和大腦對疼痛訊號的反應變得更強。負責傳遞疼痛的神經細胞變得更容易被觸發。於是微弱的訊號會被感受成強烈的疼痛，連輕輕觸碰都可能會痛。
這種改變發生在神經系統，而不是受傷的組織。因此，即使組織已完全癒合，疼痛仍可能持續。一般也認為，這是上表中痛覺可塑性疼痛的主要機制。
為什麼疼痛類型很重要
大麻素的臨床證據幾乎全部來自慢性神經病變性疼痛。針對急性疼痛（例如手術後疼痛）的研究，大多沒有顯示效益。可能的原因是，內源性大麻素在這兩類疼痛中扮演不同的角色。研究人員目前還無法完全解釋這個差異。所以「大麻能幫助止痛」這句話太籠統，不足以作為決策依據。
你可以這樣做： 如果你有慢性疼痛，請問你的醫師屬於哪一種類型：傷害感受性、神經病變性，還是痛覺可塑性。這個答案能讓你判斷，本文提到的試驗證據是否適用於你。
2. 大麻素如何作用於疼痛
人體本身就有一套類似大麻素的訊號傳遞網絡，稱為內源性大麻素系統。這套系統在調高或調低疼痛訊號上扮演重要角色。因此研究人員有充分理由測試大麻的止痛效果。
大多數神經傳遞物質會先儲存在神經細胞中，需要時再釋放。內源性大麻素的運作方式不同。人體只在需要時才製造它們，例如在壓力或受傷的時候。當組織受傷或發炎時，該部位的內源性大麻素濃度會迅速上升。它們接著會改變免疫細胞和周圍其他細胞傳遞訊號的方式。
這裡有兩種受體很重要。受體是細胞上的「接收位置」，訊號分子會與它結合。
- CB1 受體密集分布在大腦和脊髓中負責控制疼痛訊號通過量的區域，也存在於身體其他部位的神經末梢。CB1 被活化時，疼痛訊號在傳往大腦的途中會在多個環節被減弱。
- CB2 受體主要位於免疫細胞上，與神經發炎（也就是神經系統內部的發炎）有關。神經發炎會讓慢性疼痛持續下去。
這個機制確實存在，也已經被詳細研究過。但機制合理，不代表對病人一定有實際效用。效果有多大是另一個問題，只有臨床試驗才能回答。
你可以這樣做： 如果你讀到大麻能「阻斷疼痛受體」，請把它當成值得測試的理由，而不是有效的證明。請去找有報告效果大小的試驗。
大麻素痛覺過敏：長期使用會讓疼痛更嚴重嗎？
痛覺過敏是指對疼痛比以前更敏感。長期使用鴉片類藥物時曾出現這種情況，稱為鴉片類藥物引起的痛覺過敏，不過它在日常臨床上有多常見仍有爭議。研究人員也在探討長期使用大麻素是否會造成同樣的結果。如果會，對疼痛的敏感度會隨時間升高，原本有效的劑量也會變得無效。
這方面的人體證據有限，主要來自小型觀察性研究，而且結果並不一致。請把它視為確實可能發生、但尚無定論的風險。
你可以這樣做： 如果你依處方使用大麻止痛，請每天在固定時間為自己的疼痛打分數，從0分到10分。即使你的用量不變或增加，疼痛分數仍可能在幾週內上升。如果出現這種情況，請把紀錄拿給開立處方的醫師看。分數逐漸上升可能代表耐受性或痛覺過敏，需要由醫師評估。請不要自行提高劑量來應對。
3. 最常被引用的兩項試驗
麥基爾大學試驗（加拿大，2010年）
最常被引用的研究，是由加拿大蒙特婁麥基爾大學（McGill University）的 Ware 與同事進行，2010年發表於《Canadian Medical Association Journal》（加拿大醫學會期刊）[2]。這項研究值得詳細說明，因為細節會改變它所呈現的意義。
設計。 這項試驗的設計是：
- 隨機分派： 每個人接受各劑量的順序由隨機決定；
- 雙盲： 病人和研究人員都不知道當下使用的是哪一種劑量；
- 安慰劑對照： 其中一種「劑量」完全不含 THC；
- 交叉設計： 每位受試者輪流接受所有劑量，因此每個人都是和自己比較。
試驗共有四個治療期，每期14天。共有23名成人參加，其中21人完成試驗，平均年齡45.4歲。所有人都有受傷或手術後出現的神經病變性疼痛，且已持續至少三個月。試驗期間，所有人都持續使用原本的止痛藥，劑量維持不變。
受試者接受的內容。 大麻共有四種濃度：0% THC（安慰劑）、2.5%、6% 和 9.4% THC。每劑為單次25毫克，用鈦製菸斗吸食。每個治療期中，受試者每天使用三次，連續五天。之後是九天的「洗除期」。洗除期間受試者不使用任何研究用大麻，讓前一個劑量在下一個劑量開始前從體內排出。
主要結果。 疼痛以11點量表評分，從0（不痛）到10（能想像的最劇烈疼痛）。使用 9.4% THC 時，平均疼痛分數為 5.4；使用安慰劑時為 6.1。兩者相差 0.7分。
試驗報告的 95%信賴區間為0.02至1.4。信賴區間是真實差異最可能落在的範圍。在這項試驗中，這個範圍從接近零一直到1.4分。
其他結果。 使用 9.4% THC 時，睡眠明顯改善。受試者比較容易入睡、入睡速度較快，夜間醒來的次數也較少。試驗也使用了 EQ-5D，這是一份由五個問題組成的標準生活品質問卷。其中焦慮／憂鬱這一題，與安慰劑相比有所改善。不過，試驗另外使用的情緒量表沒有差異，整體生活品質也沒有差異。
副作用。 使用 9.4% THC 時，與大麻相關的最常見副作用為：
- 頭痛
- 眼睛乾澀
- 疼痛部位有灼熱感
- 頭暈
- 麻木
- 咳嗽
論文報告，整個試驗期間共出現248件輕度和6件中度不良事件，沒有嚴重不良事件。
如何解讀這個結果。 在11點量表上，差異是0.7分。信賴區間的下限0.02只比零高一點點。這個結果具統計顯著性，表示不太可能純屬巧合，但效果也很小。一般認為，在這類量表上，差異要達到約2分（或約30%），病人才會感受到真正的改善。
這並不是在批評這項試驗。它設計嚴謹、報告誠實，會有影響力是有道理的。問題出在別人引用它的方式。「一項隨機對照試驗顯示，吸食大麻能減輕神經病變性疼痛」這句話是正確的。但如果引用時沒有提到效果只有0.7分，就會給人錯誤的印象。
加州大學聖地牙哥分校試驗（美國，2009年）
加州大學聖地牙哥分校（University of California, San Diego）的 Ellis 與同事進行了一項類似的交叉試驗，2009年發表於《Neuropsychopharmacology》[3]。這項試驗針對與 HIV 相關神經痛的病人，測試吸食大麻的效果。
受試者持續使用原本的止痛藥，大麻是額外加上去的。大麻減輕疼痛的效果優於安慰劑。這表示這項試驗測試的是把大麻當作輔助治療，而不是用大麻取代原本的治療。
這兩項試驗用的都是吸食大麻。下篇會說明，為什麼後來的臨床指引只支持非吸入的使用方式。
你可以這樣做： 當有人引用大麻止痛的試驗時，請確認三件事：有多少人參加？疼痛量表上的差異有多大？大麻是加在原有藥物之外，還是取代了原有藥物？這些答案能讓你判斷，這個結果是否符合你自己的情況。
如果你對這兩項試驗有任何疑問，歡迎在本主題下方留言。
參考文獻
- Ateş G, Welsch P, Klose P, Phillips T, Lambers B, Häuser W, Radbruch L. Cannabis-based medicines for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2026, Issue 1. doi:10.1002/14651858.CD012182.pub3
- Ware MA, et al. Smoked cannabis for chronic neuropathic pain: a randomized controlled trial. CMAJ. 2010;182(14):E694–E701. doi:10.1503/cmaj.091414
- Ellis RJ, Toperoff W, Vaida F, et al. Smoked medicinal cannabis for neuropathic pain in HIV: a randomized, crossover clinical trial. Neuropsychopharmacology. 2009;34:672–680. doi:10.1038/npp.2008.120
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