Cannabis wirkt auf ein Signalnetz, das der menschliche Körper bereits besitzt: das Endocannabinoid-System. In diesem Teil geht es um fünf Themen. Zuerst wird die verbreitete Behauptung geprüft, das System sei der „Hauptregulator für das Gleichgewicht des Körpers“. Dann folgt eine Theorie, nach der manche Krankheiten durch zu wenig Endocannabinoid-Signale entstehen. Außerdem geht es um das System außerhalb des Gehirns, um Toleranz bei starkem Konsum und darum, warum Menschen so unterschiedlich auf dasselbe Cannabis reagieren.
Kurz zur Wiederholung, wie das System funktioniert:
- Zwei Rezeptoren. CB1 sitzt vor allem im Gehirn und in den Nerven und löst den Rausch („High“) aus. CB2 sitzt vor allem in Immunzellen und löst keinen Rausch aus.
- Zwei Botenstoffe, die der Körper selbst bildet. Das sind Anandamid und 2-Arachidonoylglycerol (2-AG). Zellen stellen sie genau dann her, wenn sie gebraucht werden, und zwar aus den Fetten ihrer eigenen Zellmembran. Gespeichert werden sie nicht.
- Zwei Abbauenzyme. Die Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH) baut Anandamid ab. Die Monoacylglycerol-Lipase (MAGL) baut 2-AG ab. Beide Botenstoffe sind meist innerhalb von Sekunden wieder verschwunden.
- Pflanzliche Wirkstoffe. Tetrahydrocannabinol (THC) und Cannabidiol (CBD) aus Cannabis wirken auf dieses System. THC gelangt über das Blut zu den Rezeptoren und bleibt viel länger erhalten als die körpereigenen Botenstoffe.
Für Sie als Grower zeigt dieser Teil, welche Gesundheitsversprechen rund um Cannabis haltbar sind. Er zeigt auch, warum niemand versprechen kann, wie eine bestimmte Blüte bei einem bestimmten Menschen wirkt.
Anmerkung der Übersetzung: In Thailand ist die Cannabisblüte (ช่อดอกกัญชา) ein kontrolliertes Kraut. Grundlage ist die Bekanntmachung des Ministeriums für öffentliche Gesundheit über kontrollierte Kräuter (Cannabis) B.E. 2568. Sie wurde auf Basis des thailändischen Gesetzes zum Schutz der traditionellen thailändischen Medizin (Thai Traditional Medicine Protection Act) B.E. 2542 erlassen und gilt seit dem 26. Juni 2025. Blüten dürfen nur mit einem PT-33-Rezept (ภ.ท.33) verkauft werden, und zwar höchstens in einer Menge für 30 Tage. Werbung für Blüten und ihr Online-Verkauf sind verboten.
Die unten zitierten Forschenden werden mit dem Jahr ihrer Arbeit genannt. Die vollständigen Angaben finden Sie im Literaturverzeichnis am Ende.
Dies ist Teil 2. Teil 1: https://asiannabis.com/t/1306
1. Die Behauptung vom „Gleichgewicht des Körpers“ und wo sie nicht mehr trägt
Das Endocannabinoid-System wird oft als „Hauptregulator für das Gleichgewicht“ des Körpers vorgestellt. Als vereinfachtes Lehrbild ist das vertretbar. Das System dämpft überwiegend Signale und kommt im ganzen Körper vor. Es wird nur bei Bedarf aktiv. Zudem scheint es plötzliche Schwankungen der Nerven-, Immun- und Stoffwechselaktivität abzufedern.
Als wissenschaftliche Aussage ist das Bild deutlich schwächer. In der Physiologie bedeutet „Homöostase“, dass ein einzelner geregelter Wert nahe an einem Zielwert (Sollwert) gehalten wird. Weicht der Wert ab, holt ein Korrekturmechanismus ihn zurück. Beispiele sind der pH-Wert des Blutes, die Körperkerntemperatur und der Blutzucker.
Das Endocannabinoid-System hat keinen solchen einzelnen Wert. Es arbeitet über viele kleine, örtlich begrenzte Rückkopplungsschleifen.
Aussagen über das System lassen sich deshalb drei Ebenen zuordnen:
| Aussage | Was sie ist |
|---|---|
| „Es verringert eine übermäßige Freisetzung von Botenstoffen an bestimmten Synapsen (den Spalten zwischen Nervenzellen).“ | Ein gemessener Befund |
| „Es stellt im ganzen Körper das Gleichgewicht wieder her.“ | Ein vereinfachtes Lehrbild |
| „Wenn Sie Ihr Endocannabinoid-System unterstützen, werden Sie wieder gesund.“ | Weder das eine noch das andere |
Was Sie damit tun können: Bevor Sie eine Aussage über dieses System weitergeben oder aufschreiben, ordnen Sie sie einer dieser drei Ebenen zu. Stellen Sie nur Aussagen der ersten Art als Tatsache dar. So bleiben Ihre Beiträge, Etiketten und Gespräche mit Patientinnen und Patienten korrekt.
Anmerkung der Übersetzung: Werbung für Cannabisblüten ist in Thailand verboten. Nutzen Sie keine dieser Aussagen, um für Blüten zu werben. Wenn Sie andere Produkte beschreiben dürfen, bleiben Sie bei Aussagen der ersten Art.
2. Klinisches Endocannabinoid-Mangelsyndrom: Eine Theorie, die noch geprüft wird
Ethan Russo ist der Forscher, der die Theorie des klinischen Endocannabinoid-Mangelsyndroms aufgestellt hat. Er stellte sie erstmals 2001 vor. 2016 legte er sie in einem Artikel in Cannabis and Cannabinoid Research erneut dar.
Die Idee dahinter: Einige schwer behandelbare Erkrankungen könnten eine gemeinsame Ursache haben, nämlich zu wenig Endocannabinoid-Signale. Die wichtigsten Beispiele sind:
- Migräne;
- Fibromyalgie (lang anhaltende Schmerzen, die über den ganzen Körper verteilt sind);
- Reizdarmsyndrom (lang anhaltende Bauchschmerzen mit veränderten Stuhlgewohnheiten).
Russo stellt das offen als Theorie dar. Er stützte sie auf zwei Beobachtungen. Erstens gibt es genetische Überschneidungen zwischen diesen Erkrankungen. Zweitens besteht Komorbidität, das heißt, die Erkrankungen treten häufig gemeinsam bei denselben Menschen auf. Russo hielt fest, dass es bei der ersten Vorstellung seiner Theorie weder objektive Belege noch Studiendaten gab.
Was die Evidenz stützt und was nicht
Die stärksten Belege stammen aus dem Liquor, also der Flüssigkeit um Gehirn und Rückenmark. Menschen mit chronischer Migräne hatten darin weniger Anandamid als Menschen ohne Migräne (die „Kontrollgruppe“). Der Unterschied war statistisch signifikant.
Für Fibromyalgie und Reizdarmsyndrom sind die Belege indirekter.
Die Theorie wurde auch wegen ihrer Methodik kritisiert. Ein Beispiel ist ein Editorial von Peter S. Cogan aus dem Jahr 2020 mit dem Titel Practical Considerations of Hypotheses and Evidence in Cannabis Pharmacotherapy: Refining Expectations of Clinical Endocannabinoid Deficiency. Darin heißt es, die Annahmen hinter der Theorie seien schwach und das Endocannabinoid-System sei noch unscharf definiert.
Fair zusammengefasst: Es handelt sich um eine Hypothese, nicht um einen gesicherten Befund. Für keine benannte Erkrankung ist nachgewiesen, dass sie durch einen Endocannabinoid-Mangel entsteht. Für eine bestimmte Behandlung lässt sich daraus nichts ableiten.
Anmerkung der Übersetzung: Wenn Sie selbst oder Ihre Patientinnen und Patienten an Migräne, Fibromyalgie oder einem Reizdarmsyndrom leiden, ist diese Theorie kein Grund, Cannabis zu verwenden. Besprechen Sie die Frage mit einer zugelassenen medizinischen Fachperson. In Thailand dürfen Blüten nur auf ein PT-33-Rezept verkauft werden. Diese Entscheidung muss also ohnehin eine Fachperson treffen.
3. Das Endocannabinoid-System jenseits des Gehirns
Darm, Darm-Hirn-Verbindung und Darmbakterien
CB1 sitzt auf den Nervenzellen in der Darmwand (enterische Neuronen). Endocannabinoid-Signale sind an vier Darmfunktionen beteiligt:
- Motilität, also die Art, wie der Darm die Nahrung weiterbewegt;
- Absonderung von Verdauungssäften;
- viszerale Wahrnehmung, also Empfindungen, die von den inneren Organen ausgehen;
- Barrierefunktion, also die Fähigkeit der Darmschleimhaut, den Darminhalt vom übrigen Körper fernzuhalten.
Darm und Gehirn tauschen ständig Signale aus, und zwar über Nerven, Hormone und das Immunsystem. Diese Verbindung in beide Richtungen heißt Darm-Hirn-Achse. Es ist plausibel, dass das Endocannabinoid-System dort sitzt, wo diese Wege zusammenlaufen. Die meisten genaueren Belege stammen allerdings aus Tierstudien.
Der Zusammenhang mit dem Mikrobiom (den Bakterien, die im Darm leben) ist ein neueres Thema und deutlich weniger gesichert. Wang, Guo, Mao und Chen haben ihn 2025 in einer Übersichtsarbeit ausgewertet. Sie beschreiben drei vermutete Verbindungen:
- Darmbakterien bilden Moleküle, die Endocannabinoiden ähneln;
- kurzkettige Fettsäuren (sie entstehen, wenn Darmbakterien Ballaststoffe abbauen) verändern, wie viel von den Enzymen des Systems die Zellen herstellen;
- Auswirkungen auf die Barriere der Darmschleimhaut.
Die Autorinnen und Autoren benennen die Grenzen klar. Die meisten dieser Arbeiten sind Beobachtungsstudien. Sie zeigen, dass Dinge gemeinsam auftreten, aber nicht, dass das eine das andere verursacht. Das Gebiet ist vielversprechend, aber noch vorläufig. Gesundheitliche Schlussfolgerungen für einen einzelnen Menschen lassen sich daraus nicht ziehen.
Immungewebe, Haut, Knochen und Fortpflanzungsgewebe
Immungewebe. Weiße Blutkörperchen tragen CB2. Deshalb wirken Endocannabinoid-Signale an der Steuerung des Immunsystems mit. Dazu gehört die Freisetzung von Zytokinen, also Signalproteinen, mit denen sich Immunzellen untereinander abstimmen. Dazu gehört auch die Zellmigration, also die Wanderung von Immunzellen dorthin, wo sie gebraucht werden. In welche Richtung die Wirkung geht, hängt vom Zelltyp und von der Situation ab. Die Aussage „Cannabinoide unterdrücken Entzündungen“ ist deshalb zu stark vereinfacht.
Haut. 2009 beschrieben Bíró und Kollegen ein Endocannabinoid-System in der Haut. Daran sind Keratinozyten (die Hauptzellen der Oberhaut) und Talgdrüsenzellen (die Zellen, die Hautfett bilden) beteiligt. Hinzu kommen sensible Nervenendigungen und die Immunzellen, die in der Haut leben.
Knochen. 2019 beschrieben Ehrenkranz und Levine CB2 als wichtigsten Cannabinoid-Rezeptor im Knochen. CB1 steht mit den sympathischen Nerven in Verbindung, die bis in den Knochen reichen. Sympathische Nerven gehören zu dem Teil des Nervensystems, der die automatisch ablaufenden Körperfunktionen steuert. Den Autoren zufolge gibt es nur wenige Studien am Menschen. Ob die Wirkungen von Cannabis auf den Knochen klinisch von Bedeutung sind, ist unbekannt.
Fortpflanzungsgewebe. 2019 berichteten Walker, Holloway und Raha über Bestandteile des Endocannabinoid-Systems an vier Stellen: im Eierstock, im Endometrium (der Gebärmutterschleimhaut), im Eileiter (dem Gang vom Eierstock zur Gebärmutter) und im Myometrium (der Muskelwand der Gebärmutter). Sie weisen darauf hin, dass dieses Wissen größtenteils aus In-vitro-Versuchen (Zellen in der Laborschale) und aus Tierstudien stammt.
| Gewebesystem | Einigermaßen gesichert | Nicht gesichert |
|---|---|---|
| Immunsystem | Weiße Blutkörperchen tragen die Rezeptoren | Übereinstimmende Ergebnisse beim Menschen |
| Darmbakterien | Gemeinsames Auftreten beobachtet; plausible Mechanismen | Ursache und Wirkung; ob die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind |
| Haut, Knochen, Fortpflanzungsgewebe | Wo Rezeptoren und Enzyme sitzen | Belege beim Menschen dafür, wie sie wirken |
Was Sie damit tun können: Wenn Sie auf eine Aussage zu Cannabis und Darm, Haut, Knochen oder Fruchtbarkeit stoßen, prüfen Sie, in welche Spalte dieser Tabelle sie gehört. Stützt sie sich auf die rechte Spalte, fragen Sie nach einer Studie am Menschen, bevor Sie ihr glauben oder sie weitergeben. Dass in einem Gewebe Rezeptoren gefunden wurden, zeigt nur, dass das System dort vorhanden ist. Es zeigt nicht, dass ein Produkt wirkt.
Anmerkung der Übersetzung: Was Cremes und Balsame mit Cannabis leisten können und was nicht, lesen Sie unter Cannabis auf der Haut. Rezeptoren im Fortpflanzungsgewebe sagen nichts darüber aus, ob Cannabis in der Schwangerschaft sicher ist. Die Evidenz dazu finden Sie unter Cannabis, Schwangerschaft und Stillzeit.
4. Toleranz und Rezeptorverlust bei starkem Konsum
Toleranz bedeutet, dass dieselbe Dosis mit der Zeit weniger Wirkung zeigt. Eine Ursache ist die Herunterregulierung von Rezeptoren: Die Zellen verringern die Zahl der Rezeptoren auf ihrer Oberfläche.
Hirvonen und Kollegen untersuchten das 2012 mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET). Die PET ist eine Hirnuntersuchung, bei der eine kleine Menge eines radioaktiven Markers (Tracer) sichtbar macht, wo ein bestimmtes Zielmolekül sitzt.
Untersucht wurden Menschen, die über lange Zeit täglich Cannabis geraucht hatten. Sie hatten weniger CB1-Rezeptoren im Kortex, der äußeren Schicht des Gehirns. Je länger sie schon Cannabis konsumiert hatten, desto stärker war der Rückgang.
Was die Daten zur Erholung zeigen
Der Befund zur Erholung ist genauso wichtig, wird aber seltener zitiert. Dieselben Personen blieben auf einer geschlossenen Forschungsstation. Dort überprüften die Forschenden laufend, dass sie kein Cannabis konsumierten. Nach etwa vier Wochen war die Zahl ihrer CB1-Rezeptoren wieder auf normalem Niveau.
Eine systematische Übersichtsarbeit über Studien am Menschen von Marco Colizzi und Sagnik Bhattacharyya aus dem Jahr 2018 kam zu einem ähnlichen Ergebnis. Bei regelmäßigem Konsum entwickelt sich Toleranz. Ein Absetzen geht mit einer zumindest teilweisen Rückbildung einher.
Diese Ergebnisse haben Grenzen:
- die Studie von 2012 war klein;
- sie umfasste nur Menschen mit starkem täglichem Konsum;
- die Veränderungen betrafen einzelne Hirnregionen, nicht das gesamte Gehirn;
- die Toleranz gegenüber verschiedenen Wirkungen lässt nicht gleich schnell nach.
Was die Daten stützen, ist eine allgemeine Aussage: Bei langfristig starkem Konsum passen sich die Rezeptoren an. Diese Veränderung ist real und messbar, und sie kann sich zu einem großen Teil oder vollständig zurückbilden.
Anmerkung der Übersetzung: Die Angabe von vier Wochen stammt aus einer einzigen kleinen Studie mit Menschen, die täglich viel konsumierten. Verstehen Sie sie nicht als persönlichen Zeitplan. Wenn Sie als Patientin oder Patient ein PT-33-Rezept haben und dieselbe Dosis offenbar weniger wirkt, sprechen Sie mit der Fachperson, die Ihnen das Rezept ausgestellt hat, statt die Dosis selbst zu erhöhen. Diese Fachperson kann die Dosis und die Gründe für die Veränderung überprüfen.
5. Warum Menschen so unterschiedlich reagieren
Die Zahl der Rezeptoren ist von Anfang an verschieden. Menschen haben unterschiedlich viele Rezeptoren. Auch die einzelnen Hirnregionen ein und derselben Person unterscheiden sich darin. Früherer Konsum verändert diese Zahlen.
Früherer Konsum verändert die Reaktion auch auf anderen Wegen. Dazu gehören die Erwartungen der Person, die gewohnte Umgebung und wie vertraut sich die Wirkung anfühlt. Diese Einflüsse lassen sich nur schwer von der chemischen Wirkung des Stoffes trennen.
Die Gene sind verschieden. Das am besten untersuchte Beispiel ist eine häufige Variante im Gen für das Enzym FAAH, das Anandamid abbaut. Diese Variante heißt C385A. Es ist eine sogenannte Missense-Variante. Dabei ist in der DNA ein einzelner Buchstabe verändert, wodurch ein Baustein des Enzyms ausgetauscht wird.
Dincheva und Kollegen berichteten 2015 über diese Variante. Bei Mäusen und Menschen ging sie mit Veränderungen im Zusammenspiel zwischen dem vorderen Teil des Gehirns und der Amygdala einher. Die Amygdala ist eine Hirnregion, die an Angst und Gefühlen beteiligt ist. Das passt zu einer geringeren Enzymaktivität und höheren Anandamidspiegeln.
Boileau und Kollegen zeigten ebenfalls 2015, dass dieselbe Variante verändert, wie ein PET-Tracer für FAAH im Gehirn bindet. Das bestätigt, dass die Variante die Menge an verfügbarem Enzym im lebenden menschlichen Gehirn verändert.
Alle diese Effekte sind Gruppeneffekte: Sie zeigen sich, wenn man Gruppen von Menschen miteinander vergleicht. Keiner dieser Faktoren lässt sich in der üblichen Praxis messen. Keiner sagt voraus, was eine bestimmte Person erleben wird. Die Wissenschaft kann deutlich besser erklären, warum Menschen sich unterscheiden, als vorhersagen, wie ein einzelner Mensch reagiert.
Was Sie damit tun können: Wenn Sie Blüten an lizenzierte Shops oder Kliniken liefern, beschreiben Sie sie anhand der THC- und CBD-Werte aus einem Analysezertifikat eines Labors. Versprechen Sie nicht, wie die Blüte wirken wird. Die Laborwerte lassen sich messen, die Reaktion eines Menschen lässt sich dagegen nicht vorhersagen. Wenn Ihnen jemand einen Gentest anbietet, der angeblich vorhersagt, wie Sie auf Cannabis reagieren, denken Sie daran: Die oben beschriebene Forschung erlaubt keine Vorhersagen für einzelne Personen.
Fragen und Korrekturen sind unter diesem Topic willkommen. Welcher Punkt hat Sie am meisten überrascht: wie viele Gewebe außerhalb des Gehirns dieses System besitzen oder wie viel der Evidenz dazu noch vorläufig ist? Fragen zur rückwärts gerichteten Signalübertragung und zur Wirkweise von CBD gehören unter Teil 1. Wenn Sie in der Physiologie, Pharmakologie, Pflege oder Laborwissenschaft arbeiten, sind Ihre Korrekturen und Ergänzungen besonders willkommen.
Dieser Artikel gehört zur Bildungsreihe der Asiannabis Community über medizinisches Cannabis. Er enthält allgemeine Informationen und ist keine medizinische Beratung. Entscheidungen über eine Behandlung trifft eine zugelassene medizinische Fachperson. Die Inhalte dienen der Bildung an Orten, an denen medizinisches Cannabis gesetzlich erlaubt ist.
Literaturverzeichnis
- Ethan Russo. Theorie des klinischen Endocannabinoid-Mangelsyndroms, erstmals 2001 vorgestellt; Artikel in Cannabis and Cannabinoid Research, 2016.
- Peter S. Cogan. Practical Considerations of Hypotheses and Evidence in Cannabis Pharmacotherapy: Refining Expectations of Clinical Endocannabinoid Deficiency, Editorial, 2020.
- Wang, Guo, Mao und Chen. Übersichtsarbeit, Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2025.
- Bíró und Kollegen. Trends in Pharmacological Sciences, 2009.
- Ehrenkranz und Levine. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2019.
- Walker, Holloway und Raha. Journal of Ovarian Research, 2019.
- Hirvonen und Kollegen. Molecular Psychiatry, 2012.
- Marco Colizzi und Sagnik Bhattacharyya. Systematische Übersichtsarbeit zur Evidenz beim Menschen, 2018.
- Dincheva und Kollegen. Nature Communications, 2015.
- Boileau und Kollegen. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 2015.