กัญชาออกฤทธิ์ผ่านเครือข่ายส่งสัญญาณที่ร่างกายมนุษย์มีอยู่แล้ว เครือข่ายนี้เรียกว่าระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์ ตอนนี้มี 5 หัวข้อ หัวข้อแรกตรวจสอบคำกล่าวอ้างยอดนิยมว่าระบบนี้คือ “ตัวควบคุมหลักของสมดุลร่างกาย” ต่อด้วยทฤษฎีที่ว่าโรคบางโรคเกิดจากสัญญาณเอ็นโดแคนนาบินอยด์น้อยเกินไป หัวข้อที่เหลือพูดถึงระบบนี้นอกสมอง การดื้อต่อฤทธิ์เมื่อใช้หนัก และเหตุที่คนแต่ละคนตอบสนองต่อกัญชาชนิดเดียวกันต่างกันมาก
ทบทวนสั้นๆ ว่าระบบนี้ทำงานอย่างไร:
- ตัวรับ 2 ชนิด ตัวรับ CB1 พบมากในสมองและเส้นประสาท และเป็นตัวที่ทำให้เกิดอาการเมา (high) ส่วน CB2 พบมากในเซลล์ภูมิคุ้มกัน และไม่ทำให้เมา
- สารสื่อ 2 ชนิดที่ร่างกายสร้างเอง ได้แก่ อะนันดาไมด์ (anandamide) และ 2-อะราคิโดโนอิลกลีเซอรอล (2-arachidonoylglycerol, 2-AG) เซลล์สร้างสารทั้งสองจากไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์ของตัวเอง เฉพาะตอนที่ต้องใช้ ไม่มีการเก็บสำรองไว้
- เอนไซม์ย่อยสลาย 2 ชนิด Fatty acid amide hydrolase (FAAH) ย่อยสลายอะนันดาไมด์ ส่วน monoacylglycerol lipase (MAGL) ย่อยสลาย 2-AG โดยปกติสารสื่อทั้งสองจะหมดไปภายในไม่กี่วินาที
- สารจากพืช เตตระไฮโดรแคนนาบินอล (THC) และแคนนาบิไดออล (CBD) จากกัญชาออกฤทธิ์ต่อระบบนี้ THC ไปถึงตัวรับทางกระแสเลือด และอยู่ในร่างกายนานกว่าสารสื่อที่ร่างกายสร้างเองมาก
สำหรับคุณในฐานะผู้ปลูก ตอนนี้ช่วยให้เห็นว่าคำกล่าวอ้างด้านสุขภาพเรื่องกัญชาข้อไหนมีหลักฐานรองรับ และยังอธิบายว่าทำไมไม่มีใครรับประกันได้ว่าช่อดอกหนึ่งจะให้ความรู้สึกแบบไหนกับคนคนหนึ่ง
หมายเหตุผู้แปล: ในประเทศไทย ช่อดอกกัญชาเป็นสมุนไพรควบคุม ตามประกาศกระทรวงสาธารณสุข เรื่อง สมุนไพรควบคุม (กัญชา) พ.ศ. 2568 ประกาศนี้ออกตามพระราชบัญญัติคุ้มครองและส่งเสริมภูมิปัญญาการแพทย์แผนไทย พ.ศ. 2542 และมีผลบังคับใช้ตั้งแต่วันที่ 26 มิถุนายน 2568 ช่อดอกขายได้เฉพาะเมื่อมีใบสั่งจ่ายตามแบบ ภ.ท.33 และจ่ายได้ในปริมาณสำหรับใช้ไม่เกิน 30 วัน ห้ามโฆษณาและห้ามขายช่อดอกทางออนไลน์
นักวิจัยที่อ้างถึงด้านล่างจะระบุชื่อพร้อมปีของผลงาน ส่วนรายละเอียดครบถ้วนอยู่ในหัวข้อเอกสารอ้างอิงท้ายบทความ
บทความนี้คือตอนที่ 2 อ่านตอนที่ 1 ได้ที่: https://asiannabis.com/t/1306
1. คำกล่าวอ้างเรื่อง “สมดุลของร่างกาย” และจุดที่คำกล่าวอ้างนี้ใช้ไม่ได้
ระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์มักถูกนำเสนอว่าเป็น “ตัวควบคุมสมดุลหลัก” ของร่างกาย ถ้าใช้เป็นภาพเปรียบเพื่อการสอน คำนี้พอรับได้ เพราะระบบนี้ส่วนใหญ่ทำหน้าที่ลดทอนสัญญาณ และพบได้ทั่วร่างกาย ระบบนี้ทำงานเฉพาะเมื่อจำเป็น และดูเหมือนช่วยลดการขึ้นลงอย่างฉับพลันของระบบประสาท ระบบภูมิคุ้มกัน และเมแทบอลิซึม
แต่ถ้าถือเป็นข้อกล่าวอ้างทางวิทยาศาสตร์ คำนี้อ่อนกว่ามาก ในสรีรวิทยา “ภาวะธำรงดุล” (homeostasis) หมายถึงการรักษาค่าหนึ่งค่าให้อยู่ใกล้ระดับเป้าหมาย (set point) เมื่อค่านั้นเบี่ยงออกไป จะมีกลไกแก้ไขดึงกลับมา ตัวอย่างคือค่า pH ของเลือด อุณหภูมิแกนกลางร่างกาย และระดับน้ำตาลในเลือด
ระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์ไม่มีค่าเดียวแบบนั้น ระบบนี้ทำงานผ่านวงจรป้อนกลับ (feedback loop) เล็กๆ เฉพาะจุดจำนวนมาก
ข้อความเกี่ยวกับระบบนี้จึงแบ่งได้เป็น 3 ระดับ:
| ข้อความ | เป็นข้อความแบบไหน |
|---|---|
| “ระบบนี้ลดการหลั่งสารสื่อที่มากเกินไปที่ไซแนปส์ (ช่องว่างระหว่างเซลล์ประสาท) บางจุด” | ผลที่วัดได้จริง |
| “ระบบนี้คืนสมดุลให้ทั้งร่างกาย” | ภาพเปรียบเพื่อการสอน |
| “การบำรุงระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์จะทำให้คุณกลับมาสุขภาพดี” | ไม่ใช่ทั้งสองแบบ |
นำไปใช้อย่างไร: ก่อนจะพูดต่อหรือเขียนข้อกล่าวอ้างใดเกี่ยวกับระบบนี้ ให้จัดก่อนว่าข้อความนั้นอยู่ระดับไหนใน 3 ระดับ และพูดเป็นข้อเท็จจริงได้เฉพาะแบบแรกเท่านั้น วิธีนี้ช่วยให้โพสต์ ฉลาก และการคุยกับผู้ป่วยของคุณถูกต้อง
หมายเหตุผู้แปล: ประเทศไทยห้ามโฆษณาช่อดอกกัญชา อย่านำข้อความใดในตารางนี้ไปใช้โปรโมตช่อดอก ส่วนผลิตภัณฑ์อื่นที่คุณได้รับอนุญาตให้อธิบายได้ ให้ใช้เฉพาะข้อความแบบแรก
2. ภาวะพร่องระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์ทางคลินิก: ทฤษฎีที่ยังอยู่ระหว่างการพิสูจน์
Ethan Russo คือนักวิจัยผู้เสนอทฤษฎีภาวะพร่องระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์ทางคลินิก เขาเสนอครั้งแรกในปี พ.ศ. 2544 (ค.ศ. 2001) และอธิบายอีกครั้งในบทความปี พ.ศ. 2559 (ค.ศ. 2016) ในวารสาร Cannabis and Cannabinoid Research
แนวคิดของทฤษฎีนี้คือ ภาวะที่รักษายากบางภาวะอาจมีต้นเหตุเดียวกัน คือสัญญาณเอ็นโดแคนนาบินอยด์น้อยเกินไป ตัวอย่างหลักได้แก่:
- ไมเกรน
- ไฟโบรไมอัลเจีย (fibromyalgia คืออาการปวดเรื้อรังกระจายทั่วร่างกาย)
- ลำไส้แปรปรวน (irritable bowel syndrome คืออาการปวดท้องเรื้อรังร่วมกับการขับถ่ายที่เปลี่ยนไป)
Russo บอกตรงๆ ว่านี่เป็นทฤษฎี เขาอาศัยข้อมูล 2 อย่าง อย่างแรกคือภาวะเหล่านี้มีพันธุกรรมทับซ้อนกัน อย่างที่สองคือภาวะโรคร่วม (comorbidity) หมายถึงภาวะเหล่านี้มักเกิดพร้อมกันในคนคนเดียวกัน เขาระบุด้วยว่าตอนเสนอทฤษฎีครั้งแรก ยังไม่มีหลักฐานที่วัดได้ชัดเจนและยังไม่มีข้อมูลจากการทดลองทางคลินิกเลย
หลักฐานรองรับอะไร และไม่รองรับอะไร
หลักฐานที่หนักแน่นที่สุดมาจากน้ำไขสันหลัง (cerebrospinal fluid) ซึ่งเป็นของเหลวรอบสมองและไขสันหลัง ผู้ที่เป็นไมเกรนเรื้อรังมีอะนันดาไมด์ในของเหลวนี้ต่ำกว่าผู้ที่ไม่เป็นไมเกรน (กลุ่มควบคุม) ความต่างนี้มีนัยสำคัญทางสถิติ
ส่วนไฟโบรไมอัลเจียและลำไส้แปรปรวน หลักฐานยังเป็นทางอ้อมมากกว่า
ทฤษฎีนี้ยังถูกวิจารณ์เรื่องวิธีการด้วย ตัวอย่างหนึ่งคือบทบรรณาธิการปี พ.ศ. 2563 (ค.ศ. 2020) ของ Peter S. Cogan ชื่อ Practical Considerations of Hypotheses and Evidence in Cannabis Pharmacotherapy: Refining Expectations of Clinical Endocannabinoid Deficiency บทบรรณาธิการนี้แย้งว่าข้อสันนิษฐานเบื้องหลังทฤษฎีนี้ยังมีน้ำหนักน้อย และระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์เองก็ยังนิยามไว้ไม่ชัด
สรุปอย่างเป็นธรรมได้ว่า นี่คือสมมติฐาน ไม่ใช่ข้อค้นพบที่ยืนยันแล้ว ยังไม่มีโรคใดที่พิสูจน์ได้ว่าเกิดจากภาวะพร่องเอ็นโดแคนนาบินอยด์ และใช้ทฤษฎีนี้สรุปอะไรเกี่ยวกับการรักษาใดๆ ไม่ได้
หมายเหตุผู้แปล: ถ้าคุณหรือผู้ป่วยเป็นไมเกรน ไฟโบรไมอัลเจีย หรือลำไส้แปรปรวน อย่าถือว่าทฤษฎีนี้เป็นเหตุผลให้ใช้กัญชา ให้นำคำถามนี้ไปปรึกษาผู้ประกอบวิชาชีพที่มีใบอนุญาต ในประเทศไทยช่อดอกขายได้เฉพาะเมื่อมีใบสั่งจ่ายตามแบบ ภ.ท.33 ผู้ประกอบวิชาชีพจึงต้องเป็นผู้ตัดสินใจเรื่องนี้อยู่แล้ว
3. ระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์นอกสมอง
ลำไส้ การเชื่อมโยงระหว่างลำไส้กับสมอง และแบคทีเรียในลำไส้
ตัวรับ CB1 พบบนเซลล์ประสาทในผนังลำไส้ (enteric neurons) สัญญาณเอ็นโดแคนนาบินอยด์มีส่วนในการทำงานของลำไส้ 4 ด้าน:
- การเคลื่อนไหว (motility) คือการที่ลำไส้บีบดันอาหารไปข้างหน้า
- การหลั่งน้ำย่อย
- ความรู้สึกจากอวัยวะภายใน (visceral sensation)
- การเป็นเกราะกั้น (barrier function) คือความสามารถของเยื่อบุลำไส้ในการกันสิ่งที่อยู่ในลำไส้ไม่ให้เข้าสู่ร่างกาย
ลำไส้กับสมองส่งสัญญาณถึงกันตลอดเวลาผ่านเส้นประสาท ฮอร์โมน และระบบภูมิคุ้มกัน การเชื่อมโยงสองทางนี้เรียกว่าแกนลำไส้-สมอง (gut-brain axis) มีความเป็นไปได้ว่าระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์อยู่ตรงจุดที่เส้นทางเหล่านี้มาบรรจบกัน แต่หลักฐานโดยละเอียดส่วนใหญ่ยังมาจากการศึกษาในสัตว์
ส่วนความเชื่อมโยงกับไมโครไบโอม (แบคทีเรียที่อาศัยอยู่ในลำไส้) เป็นเรื่องใหม่กว่า และยังมีความไม่แน่นอนสูงกว่ามาก Wang, Guo, Mao และ Chen ทบทวนเรื่องนี้ในปี พ.ศ. 2568 (ค.ศ. 2025) โดยอธิบายความเชื่อมโยงที่มีผู้เสนอไว้ 3 ทาง:
- แบคทีเรียในลำไส้สร้างโมเลกุลที่คล้ายเอ็นโดแคนนาบินอยด์
- กรดไขมันสายสั้น (short-chain fatty acids ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อแบคทีเรียในลำไส้ย่อยใยอาหาร) เปลี่ยนปริมาณเอนไซม์ของระบบนี้ที่เซลล์ผลิตออกมา
- ผลต่อเกราะกั้นของเยื่อบุลำไส้
ผู้เขียนบทความทบทวนนี้บอกข้อจำกัดไว้ตรงๆ งานส่วนใหญ่ในเรื่องนี้เป็นการศึกษาเชิงสังเกต ซึ่งแสดงเพียงว่าสิ่งต่างๆ เกิดขึ้นพร้อมกัน ไม่ได้แสดงว่าสิ่งหนึ่งเป็นสาเหตุของอีกสิ่ง เรื่องนี้น่าสนใจแต่ยังเป็นข้อมูลเบื้องต้น ยังใช้เป็นฐานสรุปเรื่องสุขภาพของใครคนใดคนหนึ่งไม่ได้
เนื้อเยื่อภูมิคุ้มกัน ผิวหนัง กระดูก และเนื้อเยื่อระบบสืบพันธุ์
เนื้อเยื่อภูมิคุ้มกัน เซลล์เม็ดเลือดขาวมีตัวรับ CB2 สัญญาณเอ็นโดแคนนาบินอยด์จึงมีส่วนในการควบคุมภูมิคุ้มกัน ซึ่งรวมถึงการหลั่งไซโตไคน์ (cytokine คือโปรตีนส่งสัญญาณที่เซลล์ภูมิคุ้มกันใช้ประสานงานกัน) และการเคลื่อนที่ของเซลล์ คือการที่เซลล์ภูมิคุ้มกันเคลื่อนไปยังจุดที่ต้องการ ผลจะไปทางไหนขึ้นกับชนิดเซลล์และสถานการณ์ คำกล่าวที่ว่า “แคนนาบินอยด์กดการอักเสบ” จึงเป็นการพูดแบบง่ายเกินไป
ผิวหนัง ในปี พ.ศ. 2552 (ค.ศ. 2009) Bíró และคณะได้อธิบายระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์ในผิวหนัง ระบบนี้เกี่ยวข้องกับเคราติโนไซต์ (keratinocytes คือเซลล์หลักของผิวหนังชั้นนอก) และเซลล์ต่อมไขมัน (sebaceous gland cells คือเซลล์ที่สร้างน้ำมันบนผิว) รวมถึงปลายประสาทรับความรู้สึกและเซลล์ภูมิคุ้มกันที่อยู่ประจำในผิวหนังด้วย
กระดูก ในปี พ.ศ. 2562 (ค.ศ. 2019) Ehrenkranz และ Levine ระบุว่า CB2 เป็นตัวรับแคนนาบินอยด์หลักในกระดูก ส่วน CB1 เชื่อมโยงกับเส้นประสาทซิมพาเทติกที่ไปเลี้ยงกระดูก เส้นประสาทซิมพาเทติกเป็นส่วนหนึ่งของระบบประสาทที่ควบคุมการทำงานอัตโนมัติของร่างกาย ผู้เขียนระบุว่าการศึกษาในคนยังมีจำกัด และยังไม่รู้ว่าผลของกัญชาต่อกระดูกมีความสำคัญทางคลินิกแค่ไหน
เนื้อเยื่อระบบสืบพันธุ์ ในปี พ.ศ. 2562 (ค.ศ. 2019) Walker, Holloway และ Raha รายงานว่าพบองค์ประกอบของระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์ใน 4 ตำแหน่ง ได้แก่ รังไข่ เยื่อบุโพรงมดลูก (endometrium) ท่อนำไข่ (oviduct คือท่อจากรังไข่ไปยังมดลูก) และกล้ามเนื้อมดลูก (myometrium คือผนังกล้ามเนื้อของมดลูก) ผู้เขียนระบุว่าความรู้ส่วนใหญ่มาจากงานในหลอดทดลอง (in vitro คือการศึกษาเซลล์ในจานเพาะเลี้ยงในห้องปฏิบัติการ) และจากการศึกษาในสัตว์
| ระบบเนื้อเยื่อ | ยืนยันได้ในระดับหนึ่ง | ยังไม่ได้รับการยืนยัน |
|---|---|---|
| ระบบภูมิคุ้มกัน | เซลล์เม็ดเลือดขาวมีตัวรับ | ผลที่สม่ำเสมอในคน |
| แบคทีเรียในลำไส้ | พบว่าเกิดร่วมกัน และมีกลไกที่เป็นไปได้ | ความเป็นเหตุเป็นผล และผลที่ได้ใช้กับคนได้หรือไม่ |
| ผิวหนัง กระดูก เนื้อเยื่อระบบสืบพันธุ์ | ตำแหน่งที่พบตัวรับและเอนไซม์ | หลักฐานในคนว่าระบบทำงานอย่างไร |
นำไปใช้อย่างไร: เมื่อเห็นข้อกล่าวอ้างเรื่องกัญชากับลำไส้ ผิวหนัง กระดูก หรือภาวะเจริญพันธุ์ ให้ตรวจว่าข้อกล่าวอ้างนั้นอยู่ในคอลัมน์ไหนของตาราง ถ้าอิงกับคอลัมน์ขวาสุด ให้ขอดูงานวิจัยในคนก่อนจะเชื่อหรือพูดต่อ การพบตัวรับในเนื้อเยื่อแสดงเพียงว่าระบบนี้มีอยู่ตรงนั้น ไม่ได้แสดงว่าผลิตภัณฑ์ได้ผล
หมายเหตุผู้แปล: ครีมและบาล์มกัญชาทำอะไรได้และทำอะไรไม่ได้ อ่านได้ที่ กัญชาบนผิวหนัง การพบตัวรับในเนื้อเยื่อระบบสืบพันธุ์ไม่ได้บอกอะไรเลยเรื่องความปลอดภัยระหว่างตั้งครรภ์ หลักฐานเรื่องนี้อ่านได้ที่ กัญชา การตั้งครรภ์ และการให้นมบุตร
4. การดื้อต่อฤทธิ์และการสูญเสียตัวรับเมื่อใช้หนัก
การดื้อต่อฤทธิ์ (tolerance) หมายถึงการใช้ขนาดเท่าเดิมแต่ได้ผลน้อยลงเมื่อเวลาผ่านไป สาเหตุหนึ่งคือ การลดจำนวนตัวรับ (receptor downregulation) คือการที่เซลล์ลดจำนวนตัวรับบนผิวเซลล์ลง
Hirvonen และคณะศึกษาเรื่องนี้ในปี พ.ศ. 2555 (ค.ศ. 2012) ด้วยเพทสแกน (positron emission tomography, PET) เพทสแกนเป็นการสแกนสมองที่ใช้สารติดตามกัมมันตรังสีปริมาณเล็กน้อย เพื่อแสดงว่าโมเลกุลเป้าหมายอยู่ตรงไหน
ทีมวิจัยสแกนสมองของผู้ที่สูบกัญชาทุกวันมาเป็นเวลานาน คนกลุ่มนี้มีตัวรับ CB1 น้อยลงในเปลือกสมอง (cortex) ซึ่งเป็นชั้นนอกของสมอง ยิ่งใช้กัญชามานาน จำนวนตัวรับก็ยิ่งลดลงมาก
ข้อมูลเรื่องการฟื้นตัวบอกอะไร
ผลเรื่องการฟื้นตัวสำคัญไม่แพ้กัน แต่ถูกพูดถึงน้อยกว่า คนกลุ่มเดียวกันนี้พักอยู่ในหอผู้ป่วยวิจัยแบบปิด ซึ่งนักวิจัยตรวจสอบตลอดเวลาว่าพวกเขาไม่ได้ใช้กัญชา ผ่านไปประมาณ 4 สัปดาห์ จำนวนตัวรับ CB1 ก็กลับสู่ระดับปกติ
การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ (systematic review) ของงานวิจัยในคน โดย Marco Colizzi และ Sagnik Bhattacharyya ในปี พ.ศ. 2561 (ค.ศ. 2018) ได้ข้อสรุปคล้ายกัน การดื้อต่อฤทธิ์เกิดขึ้นเมื่อใช้เป็นประจำ และการหยุดใช้สัมพันธ์กับการกลับคืนสู่สภาพเดิมได้อย่างน้อยบางส่วน
ผลเหล่านี้มีข้อจำกัด:
- งานวิจัยปี พ.ศ. 2555 (ค.ศ. 2012) มีขนาดเล็ก
- ศึกษาเฉพาะผู้ใช้หนักทุกวัน
- การเปลี่ยนแปลงพบในสมองบางส่วน ไม่ได้เกิดทั่วทั้งสมอง
- การดื้อต่อฤทธิ์แต่ละด้านจางหายเร็วไม่เท่ากัน
สิ่งที่ข้อมูลรองรับคือภาพรวมกว้างๆ เมื่อใช้หนักเป็นเวลานาน ตัวรับจะปรับตัว การเปลี่ยนแปลงนี้มีจริงและวัดได้ และส่วนใหญ่หรือทั้งหมดกลับคืนได้
หมายเหตุผู้แปล: ตัวเลข 4 สัปดาห์มาจากงานวิจัยขนาดเล็กชิ้นเดียวในผู้ใช้หนักทุกวัน อย่านำไปใช้เป็นกำหนดเวลาของตัวเอง ถ้าคุณเป็นผู้ป่วยที่มีใบสั่งจ่ายตามแบบ ภ.ท.33 และรู้สึกว่าขนาดเดิมได้ผลน้อยลง ให้แจ้งผู้สั่งจ่ายแทนการเพิ่มขนาดเอง ผู้สั่งจ่ายจะทบทวนขนาดยาและหาสาเหตุของการเปลี่ยนแปลงได้
5. ทำไมแต่ละคนจึงตอบสนองต่างกันมาก
จำนวนตัวรับตั้งต้นไม่เท่ากัน แต่ละคนมีจำนวนตัวรับไม่เท่ากัน สมองแต่ละส่วนในคนคนเดียวกันก็ไม่เท่ากัน และประวัติการใช้ที่ผ่านมาก็ทำให้ตัวเลขเหล่านี้เปลี่ยนไป
ประวัติการใช้ยังเปลี่ยนการตอบสนองผ่านทางอื่นด้วย ได้แก่ สิ่งที่คนนั้นคาดหวัง สภาพแวดล้อมที่เขาคุ้นเคย และความคุ้นเคยกับฤทธิ์ ปัจจัยเหล่านี้แยกออกจากฤทธิ์ทางเคมีของสารได้ยาก
ยีนไม่เหมือนกัน ตัวอย่างที่ศึกษามากที่สุดคือรูปแบบยีนที่พบบ่อยในยีนของเอนไซม์ FAAH ซึ่งย่อยสลายอะนันดาไมด์ รูปแบบนี้เรียกว่า C385A เป็นการแปรผันแบบ “missense” คือ DNA เปลี่ยนไป 1 ตัวอักษร ทำให้หน่วยย่อยหนึ่งในโครงสร้างของเอนไซม์ถูกเปลี่ยนเป็นอีกชนิด
Dincheva และคณะรายงานเรื่องรูปแบบยีนนี้ในปี พ.ศ. 2558 (ค.ศ. 2015) ทั้งในหนูและในคน รูปแบบยีนนี้สัมพันธ์กับการทำงานร่วมกันที่เปลี่ยนไประหว่างสมองส่วนหน้ากับอะมิกดาลา (amygdala) ซึ่งเป็นสมองส่วนที่เกี่ยวกับความกลัวและอารมณ์ ผลนี้สอดคล้องกับการที่เอนไซม์ทำงานน้อยลงและอะนันดาไมด์สูงขึ้น
ในปีเดียวกัน (พ.ศ. 2558 / ค.ศ. 2015) Boileau และคณะพบว่ารูปแบบยีนเดียวกันนี้เปลี่ยนการจับของสารติดตาม PET สำหรับ FAAH ในสมอง ผลนี้ยืนยันว่ารูปแบบยีนดังกล่าวเปลี่ยนปริมาณเอนไซม์ที่มีอยู่ในสมองของคนที่ยังมีชีวิต
ผลแต่ละข้อนี้เป็นผลระดับกลุ่ม หมายถึงจะเห็นได้เมื่อเปรียบเทียบคนเป็นกลุ่ม ไม่มีปัจจัยใดเหล่านี้ที่วัดได้ในทางปฏิบัติทั่วไป และไม่มีปัจจัยใดทำนายได้ว่าคนคนหนึ่งจะรู้สึกอย่างไร วิทยาศาสตร์อธิบายได้ดีว่าทำไมคนจึงต่างกัน แต่ยังทำนายได้ไม่ดีนักว่าคนคนหนึ่งจะตอบสนองอย่างไร
นำไปใช้อย่างไร: ถ้าคุณส่งช่อดอกให้ร้านหรือคลินิกที่มีใบอนุญาต ให้อธิบายช่อดอกด้วยค่า THC และ CBD ตามใบรับรองผลการวิเคราะห์จากห้องปฏิบัติการ อย่าสัญญาว่าจะให้ความรู้สึกแบบไหน ค่าจากแล็บวัดได้ แต่การตอบสนองของแต่ละคนทำนายไม่ได้ ถ้ามีคนเสนอการตรวจยีนที่อ้างว่าทำนายการตอบสนองต่อกัญชาของคุณได้ ให้จำไว้ว่างานวิจัยข้างต้นไม่รองรับการทำนายในระดับบุคคล
ยินดีรับคำถามและคำแก้ไขใต้กระทู้นี้ ประเด็นไหนทำให้คุณแปลกใจที่สุด ระหว่างการที่เนื้อเยื่อนอกสมองจำนวนมากมีระบบนี้ กับการที่หลักฐานส่วนใหญ่ในเรื่องนี้ยังเป็นข้อมูลเบื้องต้น ส่วนคำถามเรื่องการส่งสัญญาณย้อนทิศทางและกลไกการออกฤทธิ์ของ CBD ให้ถามไว้ใต้ตอนที่ 1 ถ้าคุณทำงานด้านสรีรวิทยา เภสัชวิทยา การพยาบาล หรือวิทยาศาสตร์ห้องปฏิบัติการ เรายินดีเป็นพิเศษที่จะได้รับคำแก้ไขและข้อมูลเพิ่มเติมจากคุณ
บทความนี้เป็นส่วนหนึ่งของชุดบทความให้ความรู้เรื่องกัญชาทางการแพทย์ของ Asiannabis Community เนื้อหาเป็นข้อมูลทั่วไป ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ การตัดสินใจเรื่องการรักษาเป็นหน้าที่ของผู้ประกอบวิชาชีพที่มีใบอนุญาต เนื้อหานี้มีไว้เพื่อการศึกษาในพื้นที่ที่กฎหมายอนุญาตให้ใช้กัญชาทางการแพทย์
เอกสารอ้างอิง
- Ethan Russo. ทฤษฎีภาวะพร่องระบบเอ็นโดแคนนาบินอยด์ทางคลินิก เสนอครั้งแรกปี 2001; บทความใน Cannabis and Cannabinoid Research, 2016.
- Peter S. Cogan. Practical Considerations of Hypotheses and Evidence in Cannabis Pharmacotherapy: Refining Expectations of Clinical Endocannabinoid Deficiency, บทบรรณาธิการ, 2020.
- Wang, Guo, Mao และ Chen. บทความทบทวน, Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 2025.
- Bíró และคณะ. Trends in Pharmacological Sciences, 2009.
- Ehrenkranz และ Levine. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2019.
- Walker, Holloway และ Raha. Journal of Ovarian Research, 2019.
- Hirvonen และคณะ. Molecular Psychiatry, 2012.
- Marco Colizzi และ Sagnik Bhattacharyya. การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบของหลักฐานในคน, 2018.
- Dincheva และคณะ. Nature Communications, 2015.
- Boileau และคณะ. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 2015.