大麻が一部のがん患者の気分を改善するのに役立つという実際の臨床的エビデンスは存在しますが、大麻自体ががんを治療するという十分なヒトでのエビデンスはありません。この2つを混同した結果、命を落とした人もいます。
1. 混同されがちな2つの疑問
疑問 A — 症状。 大麻はがんの症状や治療の副作用を和らげるのに役立つか？ これについては、信頼度にはばらつきがあるものの、実際の臨床的エビデンスが存在します。
疑問 B — 疾患そのもの。 大麻は腫瘍そのものに作用するか？ これについては、実験室レベルでの膨大な文献、いくつかの動物実験、極めて小規模な初期段階のヒトを対象とした研究が2件ありますが、ヒトにおいて適切な無作為化エビデンスはありません。
Aの答えをBの答えとして読者にそのまま当てはめさせることが、人々に害を与える原因となります。以下に記載する内容はどれも、大麻がヒトのがんを治癒、治療、あるいは縮小させると主張するものではありません。広く繰り返されているが出所不明の主張については、その旨を明記しています。
2. 医学の学位を持たずに医学的エビデンスを読み解く方法
| 階層 | それが示すこと |
|---|---|
| 細胞培養 | シャーレ内でのメカニズムは存在するが、ヒト体内でのものではない。 |
| 動物モデル | 生体内で機能する可能性を示すが、ヒトで機能することを示すものではない。 |
| 症例報告 | ある事象が一度起きたということであり、因果関係を示すものではない。 |
| 症例蓄積研究 | 調査すべきパターンを示すものであり、因果関係を示すものではない。 |
| 観察研究 | 関連性と安全性のシグナルを示すものであり、因果関係を示すものではない。 |
| 無作為化対照試験 | その治療法が効果的かどうか。 |
| システマティックレビュー | 複数の試験を通した知識の現状。 |
シャーレでの結果が判断基準として最も弱い理由
漂白剤でもシャーレ内のがん細胞は殺せます。シャーレには肝臓も、化合物を希釈する血流も、免疫システムも、ダメージを受ける健康な組織もありません。それは研究の糸口を開くものであり、結論を出すものではありません。
「がん細胞を死滅させる」という見出しに向けるべき6つの質問
| 質問 | なぜ重要か |
|---|---|
| 何で試したのか？ シャーレ内の細胞か、動物か、人間か？ | シャーレ内で効果を示す化合物のほとんどは動物で効果がなく、動物で効果を示すもののほとんどは人間で効果がない |
| どの濃度で試したのか、そして人間はその濃度に到達できるのか？ | 研究で用いられた濃度を、人間が実際に到達する血中濃度と比較する |
| 試験された物質は、販売されている製品と同じものだったのか？ | 精製された化合物、設計された医薬品、未精製の植物オイルはそれぞれ別物である |
| 論文は、論文自身の言葉で何と結論づけたのか？ | 「治療上の可能性を有する」は「有効である」という意味ではない。通常、削られるのはこうした慎重な言い回しである |
| 否定的な知見は何だったのか？ | レビュー論文には好ましくない結果も報告されているが、それらが引用されることはめったにない |
| ヒトでの臨床試験はどこにあるのか？ | ある作用機序が数十年前から知られているにもかかわらず、十分な検出力を持つランダム化試験がいまだに存在しないのであれば、その不在自体がひとつの情報である |
3. 化学療法による吐き気と嘔吐：最も強力なエビデンス
化学療法誘発性の悪心および嘔吐は、信頼できるエビデンス基盤を持つ唯一の適応症です。合成カンナビノイド医薬品であるドロナビノール（合成Delta-9-テトラヒドロカンナビノール（THC））と、THCの類似体であるナビロンの2つが認可されています。どちらもこの用途で米国 FDA の承認を得ていますが、同機関はいかなる疾患に対しても大麻そのものを承認したことはありません。
Smithらによる2015年のコクランレビューでは、1975年から1991年に実施された23の無作為化試験がまとめられました。嘔吐の完全な抑制においてはカンナビノイドがプラセボを上回りましたが、コクランはこのエビデンスの質を低～中程度と評価し、これらの試験がオンダンセトロン系の現代の制吐薬が登場する前のものであることを指摘しています。さらに、対照群と比較して、めまい、鎮静、不快感がはるかに多く見られました。全米アカデミーズは2017年、経口カンナビノイドを制吐薬として使用するエビデンスを、決定的または実質的であると評価しています。
ガイドラインにおけるこれらの医薬品の位置づけ
2番目または3番目の選択肢です。全米総合がん情報ネットワーク（NCCN）の制吐ガイドラインでは、これらは突出性の項目に位置づけられ、初期の予防的投与が失敗した後に使用されます。米国臨床腫瘍学会（ASCO）の2024年大麻ガイドラインでは、これらは「ガイドラインに準拠した制吐薬レジメンに追加することで、難治性の化学療法誘発性悪心および嘔吐を改善する可能性がある」とされています。難治性であること。追加されること。代用ではありません。
4. がん性疼痛：結果は混在しており、大半が期待外れ
THCとカンナビジオールを組み合わせた口腔スプレーの初期の第2相試験では、オピオイド難治性がん性疼痛への有効性が報告されましたが、その後のより大規模な試験では再現されませんでした。Häuserらによる2023年のコクランレビューでは、14の試験と1,823人の参加者を対象とし、ナビキシモルススプレーとTHCがこの分野において効果がないという中等度の確実性のエビデンスを見出しました。改善が見られたのは100人中32人で、プラセボの100人中23人と比較した結果です。サポーティブケア学会の2023年ガイドラインでは、がん性疼痛における補助鎮痛薬としてカンナビノイドを使用しないことを推奨しています。
5. 食欲不振、体重減少、および悪液質（消耗）
2002年のNorth Central Cancer Treatment Groupの試験（Jatoiら）では、体重減少を伴う進行がんの成人469人が、酢酸メゲストロール、経口THC、またはその両方の投与群に無作為に割り当てられました。米国国立がん研究所の要約によると、メゲストロールは食欲を75%、体重を11%増加させたのに対し、経口THCではそれぞれ49%と3%でした。Cannabis-In-Cachexia-Study-Groupによる2006年の第III相試験（Strasserら）では、243人の患者が大麻エキス、THC、プラセボに無作為に割り当てられましたが、食欲、体重、生活の質（QOL）に差は見られませんでした。腫瘍看護学会は、がん性食欲不振に対する大麻の使用を推奨しないとしています。
6. 睡眠、不安、および全体的な症状の負担
多国籍がんサポーティブケア学会（MASCC）は、がんにおける不眠症、不安、うつ病に対する大麻をレビューし、2023年にそれを支持する質の高いエビデンスはないと結論付けました。15の無作為化試験のうち、効果が示唆されたのはわずか6つであり、心理的症状を主要評価項目としたものはありませんでした。さらに、大麻は一部の人々の不安を悪化させる可能性もあります。MedCan1試験（Hardy, Journal of Clinical Oncology, 2022）では、142人の進行がん患者を対象としたカンナビジオールオイルの投与において、症状苦痛反応は44.8%であり、プラセボ群の58.7%を下回りました。
7. 適応症別のエビデンス強度の要約
| 適応症 | 正直な評価 |
|---|---|
| 化学療法による難治性の吐き気 | 中程度：追加投与のみ |
| がん性疼痛 | 効果なしとする中程度の確実性 |
| 食欲不振と体重減少 | 弱い～否定的 |
| 睡眠 | 不十分 |
| 不安と気分 | 不十分：不安を悪化させる可能性あり |
| がんそのものの治療 | 不十分：治療法ではない |
8. カンナビノイドが実験室でがん細胞に及ぼす影響
RamerとHinzは、2022年のBritish Journal of Cancerでこれについてレビューしました。細胞株において、カンナビノイドはセラミドの蓄積と小胞体ストレスを通じて、プログラムされた細胞死であるアポトーシスを誘導します。また、Akt阻害と細胞周期の停止を介して抗増殖作用を示し、腫瘍が必要とする血液供給である血管新生を抑制します。
濃度の問題：議論の核心
同レビューは、アポトーシス促進効果を示すほとんどの研究で1マイクロモルを超える濃度が使用されていた一方、吸入または経口投与後のTHCの血漿中濃度のピークは1マイクロモルを超えないことに言及しています。シャーレ内でがん細胞を殺す濃度は、ヒトが大麻を摂取しても到達しない濃度であり、摂取量を増やしても意味がありません。吸収と忍容性に上限があるためです。そのため、研究者たちはカンナビノイドを直接腫瘍に送り込もうと試みてきました。また、同レビューは相反する効果も記録しています。ヒトパピローマウイルス陽性の頭頸部がんモデルにおいて、サブマイクロモル（1マイクロモル未満）濃度では細胞増殖が促進されたのです。
培養皿と患者のあいだにある、さらに2つのギャップ
血清とプラスチック。 がん細胞に対するカンナビノイドの実験室研究の多くは、血清をほとんど、またはまったく含まない培養液で行われている。2024年のペンシルベニア州立大学の研究は、この慣行を直接検証した（Carkaci-Salliら、“Cannabinoids as Potential Cancer Therapeutics: The Concentration Conundrum”、Cannabis and Cannabinoid Research 9(4)）。4種類のカンナビノイドを10マイクロモルで6種類のがん細胞株に対して試験した。そのうち3種類、すなわちTHC、カンナビジオール、KM-233は、培養液から血清を除いた場合のほうがよく効き、IC50値はすべての細胞株で血清なしのほうが低かった。血清がない条件では、THCとカンナビジオールは培養皿のプラスチックにも大量に結合した。著者らは、カンナビノイドは約90〜95%がタンパク質と結合していると指摘している。体内で作用できるのは結合していないわずかな画分だけであるため、実験室で一般的なこの条件設定によって、カンナビノイドは患者の体内で発揮しうる以上に強力に見えてしまう。
免疫。 よく語られる主張では、大麻は免疫系ががんと闘うのを助けるとされる。しかし少なくとも1つの系統のエビデンスは逆の方向を示している。2022年に Signal Transduction and Targeted Therapy に掲載された研究は、大麻がCB2受容体の遺伝子であるCNR2を介してT細胞のJAK/STATシグナル伝達を阻害し、抗腫瘍免疫を抑制したと報告した。免疫療法が多くのがんの治療の中心となった今、この点はいっそう重要であり、大麻を使用している場合は必ず腫瘍治療チームに伝えるべき理由がまた1つ増えたことになる。
9. がんそのものに関するヒト臨床試験の記録
脳腫瘍のパイロット試験
2006年、Guzmánらは再発性膠芽腫（グリオブラストーマ）の患者9人を対象としたパイロット試験をBritish Journal of Cancerに発表しました。血流では必要な濃度を届けることができないため、埋め込み型カテーテルを通じて腫瘍切除腔に直接THCを注入しました。再発手術からの生存期間の中央値は24週間でした。米国国立がん研究所の要約は率直です。「臨床的な有意な効果は認められず」。
その後の試験と、それが示したこと・示さなかったこと
2021年、Twelvesらは、安全性を主要評価項目として、再発性膠芽腫においてテモゾロミドにナビキシモルススプレーを追加した第1b相プラセボ対照試験を報告しました。パート2では21人の患者が無作為に割り当てられ、12人がナビキシモルス、9人がプラセボ群となりました。
インターネット上で出回っている数字は、プラセボ群の44%に対し、ナビキシモルス群の1年生存率が83%であるというものです。しかし、その背景が共に語られることはほとんどありません。参加者は21人のみで、生存期間の差を検出するための検出力はなく、プラセボ群の2人は40日以内に死亡し、6ヶ月の無増悪生存率はどちらも同じ33%でした。著者らは、これは十分な検出力を持つ試験を実施する正当な理由になる、と結論付けたにすぎません。同じジャーナルの社説では、軽率な適応外使用に対して警告が出されました。現在、そのARISTOCRAT試験が進行中です（再発性膠芽腫においてカンナビノイドを追加・非追加でのテモゾロミド投与。プロトコルは2024年のBMC Cancerに掲載）。
10. 高用量大麻オイルのプロトコル
ここでのアクセスの多くは、一定期間にわたって徐々に摂取量を増やしていく濃縮された全草大麻オイルに関するものです。これは2000年代後半にこれを広めたカナダ人男性の名にちなんで普及しました。本記事では用量、スケジュール、方法については一切記載しません。タイの法律で禁止されているためであり、また、恐怖を感じている方が腫瘍内科医の診察を受ける代わりに実行してしまう可能性のある情報を掲載することはありません。
このプロトコルに関する無作為化対照試験は発表されておらず、対照を置いた症例蓄積研究もありません。これに付随する「決まった日数をかけて決められた量を摂取すれば、一定の結果が得られる」という主張は、私たちが確認できる限り、広く繰り返されているだけで出所不明のものです。英国がん研究所（Cancer Research UK）は、これまでの研究は実験室レベルのものであり結果が混在していること、カンナビノイドがヒトのがんを治療できるかどうかは不明であること、さらに品質のばらつきが大きすぎて製剤に何が含まれているかを知ることは不可能であると述べています。
人は、治る見込みが低いと言われたときに、このようなプロトコルに手を出してしまうものです。それは人間らしいことであり、愚かなことではありません。もしあなたがそれを試したのだとしたら、ここにいることは歓迎します。ですが、次にここへ来た人に「それは効くよ」と伝えることはしません。
11. 患者が代替療法に切り替えた場合に起こること
Johnsonらは、2018年のJournal of the National Cancer Instituteにおいて、米国のNational Cancer Databaseを使用し、転移のない乳がん、前立腺がん、肺がん、大腸がんの患者で、代替療法のみを治療法として選択した281人を見つけ出し、標準治療を受けた560人と比較しました。
| がんの種類 | 5年生存率、代替医療 | 標準治療 | 死亡のハザード比 |
|---|---|---|---|
| 4つのがん全て | 54.7% | 78.3% | 2.50 |
| 乳がん | 58.1% | 86.6% | 5.68 |
| 大腸がん | 32.7% | 79.4% | 4.57 |
| 肺がん | 19.9% | 41.3% | 2.17 |
| 前立腺がん | — | — | 1.68（有意差なし） |
同グループによる2018年のJAMA Oncologyの関連分析では、標準治療と併用して補完医療を利用している人々において、リスクの増加は補完療法自体からではなく、標準治療の一部を拒否したことに起因することがわかりました。危険なのは代替することと治療を遅らせることです。
12. 腫瘍学において重要な薬物相互作用
THCは主にシトクロムP450の2C9と3A4によって代謝され、カンナビジオールは2C9と3A4の補助を受けながら2C19によって代謝されます。どちらも実験室内ではこれらの酵素のいくつかを阻害します。2023年のDeutsches Ärzteblatt Internationalのレビューによると、THCは1A2、3A4、2B6、2C9、2D6を、カンナビジオールは3A4、2C19、2C9を阻害することが挙げられています。これらは、多くの化学療法薬、制吐薬、オピオイドが利用するのと同じ酵素です。
| 相互作用 | 報告されている影響 | なぜ重要なのか |
|---|---|---|
| ワルファリン | 2022年のJournal of Clinical Medicineレビューで記録された最もリスクの高い大麻の薬物相互作用。国際標準化比（INR）の大幅な上昇 | 抗凝固療法中の場合、出血リスク |
| タクロリムス | カンナビジオールが濃度を上昇させ、大幅な減量を余儀なくされた | 移植および移植片対宿主病 |
大麻はまた、オピオイドやベンゾジアゼピン系の鎮静作用を増強し、めまいを引き起こします。これは、血小板減少症の患者や、転倒が骨折を意味する骨転移の患者にとっては決して軽視できるものではありません。
免疫療法におけるシグナル
Tahaらは、2019年のThe Oncologistにおいて、ニボルマブ単独投与の患者89人と、ニボルマブと大麻を併用した患者51人を比較しました。奏効率は37.5%に対し15.9%であり、大麻が奏効率を低下させる唯一の有意な要因でした。Bar-Selaらは、2020年のCancersにおいて、免疫療法を開始した患者102人（うち34人が大麻使用者）を追跡調査しました。増悪までの期間（TTP）の中央値は、大麻使用者が3.4ヶ月に対し非使用者は13.1ヶ月、全生存期間は6.4ヶ月に対し28.5ヶ月でした。どちらも観察研究であり交絡因子が含まれているため、これらが害を証明するものではありません。しかし、同じ方向を示す2つのデータセットは議論に値するものであり、サポーティブケア学会は免疫チェックポイント阻害薬との併用に注意を喚起しています。
13. 免疫不全患者に対する汚染と品質のリスク
Benedictらによる2020年のEmerging Infectious Diseasesの研究では、大麻使用の診断コードを持つ53,217人と、持たない2,100万人以上を比較しました。真菌感染症は、非使用者の0.03%に対し使用者では0.08%（年齢と免疫不全状態を調整したオッズ比3.5）で記録されており、その中にはアスペルギルス症やムーコル症も含まれていました。この研究デザインでは因果関係を証明できませんが、著者らは免疫不全患者における重篤な疾患や死亡の可能性について警告しています。
2023年のFrontiers in Microbiologyのレビューでは、その理由が説明されています。大麻のマイコバイオーム（真菌叢）には、Aspergillus、Penicillium、Mucorを含む100種以上の真菌が存在し、アフラトキシンやオクラトキシンAを産生する可能性があること、そして喫煙やベイピングによる熱ではすべての胞子を死滅させられない可能性があるためです。好中球減少症患者における侵襲性アスペルギルス症の死亡率は非常に高くなります。また、残留農薬、重金属、溶媒も、カンナビノイドとともにオイルに濃縮されます。
ここで成分表示のないオイルが特に危険である理由
Bonn-Millerらは、31社がオンラインで販売している84のカンナビジオール製品を検査し、2017年11月のJAMAに発表しました。ラベルの表示から10%以内の誤差に収まっていたのはわずか約30%であり、いくつかには表示されていないTHCが含まれていました。成分表示がなく、検査もされていないオイルは、あらゆる面で最悪です。効力が不明で、汚染物質が不明で、溶媒が不明であり、リコール（回収）もされません。
14. 患者や介護者がすべきこと
このページの中で最も価値のある行動は「情報開示」です。米国臨床腫瘍学会の2024年ガイドラインでは、大麻の使用について臨床医と患者が偏見なくオープンに話し合うことを求めており、臨床試験の枠外で大麻をがんの直接的な治療として使用することは推奨していません。あなたの腫瘍内科医は、あなたが服用していることを知らない薬物との薬物相互作用をチェックすることはできません。診察時の質問事項：
- 私は免疫チェックポイント阻害薬を服用していますか？もしそうなら、アドバイスは変わりますか？
- 私は抗凝固療法を受けていますか？血小板減少症ですか？あるいは転倒のリスクはありますか？
- 吸入する植物の成分が感染リスクとなるほど、私の白血球数は少ないですか？
- 代わりに利用できる認可されたカンナビノイド医薬品はありますか？
タイにおける法的立場
2025年6月の保健省告示「規制ハーブ（大麻）」仏暦2568年に基づき、大麻は処方箋が必要な領域にあります。供給には認可された医師からの処方箋が必要であり、治療目的の広告は禁止されています。これと異なることを言う情報源、特に製品にがんへの効能をうたうものは、エビデンスだけでなく法律にも違反しています。
15. 研究の今後の方向性
抗腫瘍効果に関する疑問に答えられる試験には、標準化された医薬品グレードの製品が必要です。また、実験室での研究で必要とされる濃度に到達する送達経路（これが現在の中核的な未解決問題です）、有効な治療を控えることは倫理的ではないため、代替ではなく標準治療への追加、現実的な生存期間の差を検出するのに十分な患者数、そして事前に指定された生存評価項目が必要です。症状の側面においては、現代の制吐薬との直接比較が有用な研究となります。
それまでの間、「大麻は何もしない」という立場ではありません。化学療法による難治性の吐き気における、ガイドラインで認められた限定的な役割。がん性疼痛における期待外れな記録。その他の分野における不十分な記録。そして、疾患の治療においては確立された役割がない、というのが現在の立場です。
あなたが患者や介護者であるなら、このスレッドはあなたに開かれています。何を試し、何が役に立ち、何が役に立たなかったか、そして、もっと早く誰かに教えてほしかったと思うことを共有してください。そうした体験談は、午前2時に恐怖を抱えながらここへやって来る次の人にとって重要な意味を持ちます。ただし、フォーラムの性質については正直に認識してください。ここに投稿された情報は、あなたの進行度、血球数、服薬リストを把握している腫瘍内科チームの代わりにはなり得ません。私たちは誰もそれらを知らないのです。ここで読んだ情報をチームに伝え、この投稿を含め、フォーラムの投稿を理由に治療を中止したり、遅らせたり、代替したりしないでください。
この記事は、医療用大麻に関する Asiannabis コミュニティの教育シリーズの一部です。一般的な情報であり、医学的アドバイスではありません。治療に関する決定は、認可された医師が行うべきものです。コンテンツは、医療用大麻が法的に許可されている管轄区域内での教育目的のために提供されています。