1973年、New England Journal of Medicineは、喫煙された大麻が健康な若年男性の気道を広げた一方で、タバコの煙は気道を狭めたと報告した。1974–75年に喘息患者を対象として行われた小規模研究でも、同じ短期的効果が認められた。ここには本物の矛盾が残る。THCは短期的には気道の狭窄を和らげるが、それを喫煙すると慢性気管支炎の症状を引き起こすのである。
ここに書かれている内容は医療上の助言ではなく、喘息治療を変更したり中断したりする理由にもならない。喘息は命に関わることがあり、死亡はしばしば予防治療の使用不足と関連している。発作を予防する治療は吸入ステロイド薬である。タイでは大麻の花穂は規制ハーブであり、処方箋様式PT 33による処方でのみ提供される。
1. 1973年の知見とその後
1973年の研究(Tashkin、Shapiro、Frank、NEJM)は、喘息患者ではなく、健康な若年男性32人を対象とした。マリファナの喫煙は気道コンダクタンスを上昇させた。つまり、気道が広がったということである。この効果は約15分でピークに達し、60分の時点でもまだ認められた。タバコの喫煙、およびマリファナを吸う際の吸い方を模した深呼吸動作は、逆の作用を示した。経口THCも気道を広げたが、その作用はより弱かった。
喘息患者での検証はその後に行われた:
- 1974年(Am Rev Respir Dis):安定した喘息のある成人10人。2%マリファナの喫煙と経口THCはいずれも、プラセボと比較して気道を広げた。
- 1975年(Am Rev Respir Dis):喘息のある成人8人。2%マリファナの喫煙は、実験室でメタコリンまたは運動によって誘発された気道狭窄を速やかに回復させた。
いずれも小規模で短期の実験室研究であり、治療試験ではない。オンラインでよく引用される「2.6%のTHCが換気障害を38%減少させ、気道コンダクタンスを44%増加させた」といった数値は、これらの論文のいずれにも遡ることができなかったため、ここでは除外している。
この急性効果はその後も裏付けられている。2007年のシステマティックレビュー(Tetraultら、Arch Intern Med)では、12件の誘発試験のうち11件で、マリファナの短期使用後に気管支拡張が示された。2016年の構造化レビュー(RibeiroとInd)は、それらの研究のうち3件でベースラインから150–250 mLのFEV1増加が測定されたと報告している。
したがって、短期的な薬理作用は明らかである:THCは気管支拡張薬である。 これは喫煙される植物素材としては珍しい性質だ。
2. 矛盾をはっきり述べる
同じ研究群は、慢性的な大麻喫煙が気道に何をもたらすかも示しており、それは無害ではない。
Tetraultのレビューでは、長期喫煙と呼吸器症状を調べたすべての研究で、喫煙者に症状が多く見られた。RibeiroとIndは、症状を測定した9件の研究のうち8件で、慢性的な大麻喫煙者に呼吸器の訴えが多く見られたと報告しており、非喫煙者と比べたオッズ比は最大2.98であった。訴えは咳、痰、息切れ、喘鳴であり、タバコ喫煙者と似たパターンだった。研究では気道抵抗のわずかな増加も示されている。Tashkinの2013年のレビューは、常習喫煙者の太い気道に肉眼的および顕微鏡的な損傷が見られることを記述している。
まとめると:大麻の喫煙は短期的には気道を開くが、時間の経過とともに気道に炎症を起こす。 喘息は、狭窄のエピソードを伴う慢性的な気道炎症の疾患である。喘息のある人にとって、喫煙による大麻は症状を和らげる一方で、その原因をさらに増やすことになる。
実際的な答えは、煙を避けることである。ヴェポライズは素材を燃やさずに加熱する方法であり、レビューでは呼吸器合併症を減らす可能性が示唆されている。ただし、その根拠は限られており、ヴェポライズが安全だと証明されたわけではない。
3. 大麻とCOPD:エビデンスは一様ではない
| 所見 | タバコ喫煙者 | 大麻喫煙者 |
|---|---|---|
| 慢性気管支炎の症状 | 増加 | 増加 |
| CTでの肉眼的肺気腫(Aldington 2007) | 16%(タバコ±大麻) | 1.3%(75人中1人、大麻のみ) |
| CTでの肺気腫(Murtha 2022) | 67%(タバコのみ) | 75%(大半はタバコも喫煙);差は統計的に有意ではない |
| 気流閉塞/COPD | 発症する | エビデンスは一様ではない |
| FEV1/FVC | 低下する | 大規模コホートの大半:低下は速くならず、FVCが高い場合もある;Aldington 2007:FEV1/FVCの用量依存的な低下 |
大規模コホート研究の大半では、大麻のみの喫煙者においてFEV1/FVCの低下が速まることは見出されていない。一部の研究ではFVCがより高いことが見出されており、これはタバコとは逆の方向である。Tashkinの2013年のレビューは、COPDとの明確な関連は確立されていないと結論づけている。
一方で、逆の方向を示すデータもある:
- Aldington 2007(Thorax、ニュージーランド)は、大麻のみの喫煙者には肺気腫がほとんど見られないことを見出した。同じ研究は用量依存的な気流閉塞も見出している:気流の指標に関しては、ジョイント1本がタバコ2.5–5本とほぼ同じ影響を持っていた。
- Murtha 2022(Radiology、カナダ)は、マリファナ喫煙者のCTスキャンの75%に肺気腫を見出した。また、タバコのみの喫煙者よりも高い頻度で気道の変化、すなわち気管支壁肥厚、気管支拡張症、粘液栓を見出した。マリファナ喫煙者の大半はタバコも喫煙しており、著者らは大麻が肺気腫の原因であることを証明できなかった。
- 症例報告では、大麻を大量に喫煙する人における水疱性肺疾患(肺内の大きな気腔)が記述されている。
この問題は決着していない。
研究結果が食い違う理由は、いくつかの要因で説明できる。大麻喫煙者が1日に吸うジョイントの本数は、通常、タバコ喫煙者が吸う紙巻きタバコの本数より少なく、THC自体が気道を広げる。しかし大麻喫煙者はより深く吸い込み、より長く息を止めるため、ジョイント1本あたり肺に残るタールや粒子が多くなる。さらに、多くの人が大麻をタバコと混ぜて吸っている(スプリフ。多くの国で一般的な習慣)。こうした人々には、肺気腫やCOPDを含むタバコのリスクがそのまま存在する。
これらのいずれも、喫煙を安全にするものではない。 せいぜい言えるのは、大麻の煙はタバコの煙とは異なる形で肺を害するということである。慢性気管支炎はそれ自体が一つの疾患であり、肺気腫の問題はいまだ未解決である。
4. 肺気腫にとっての意味
大麻に関する文章の一部では、大麻が肺気腫の助けになるかのように紹介されている。これを示した臨床試験はない。
肺気腫によって破壊された肺組織は再生しない。気管支拡張薬は残っている気道を通る気流を改善することはできるが、破壊された肺胞には何の効果もない。
すでに肺気腫がある人、通常は数十年にわたるタバコ喫煙を経た人にとって、気管支拡張成分がどれだけ含まれていようと、どのような煙であれ吸い込むのは賢明ではない。いかなる投与経路のカンナビノイドについても、確立された気管支拡張薬と比較した試験は存在しない。
5. 喘息治療に本当に必要なこと
喘息は気管支拡張だけで管理されるものではない。これが安全上の最も重要な点である。
現代の喘息治療は、根底にある気道の炎症を治療する吸入ステロイド薬を基盤とし、症状を速やかに和らげるために気管支拡張薬を用いる。予防治療を十分に使わずに短時間作用型の発作治療薬に頼ることは、よく知られた危険なパターンである。患者は治療を受けていると感じる一方で、発作の原因となる炎症は治療されないままになる。重症発作や致死的発作はこの集団に集中している。
炎症を治療せずに気道を広げる薬は、まさにこのパターンに当てはまる。それが喫煙されるのであれば、それ自体による炎症まで加わることになる。
吸入する大麻にはもう一つリスクがある:大麻の素材はカビや細菌に汚染されている可能性がある。これは免疫力の弱い人や肺に損傷のある人にとって特に深刻である。大麻の品質と汚染についてはトピック1359/49で取り上げている。
6. 正直なまとめ
確立されていること: THCは短期的な気管支拡張薬である。これは1973年に健康な志願者で、1974–75年に小規模な喘息研究で示され、その後の誘発試験でも確認されている。
同じく確立されていること: 慢性的な大麻喫煙は、咳、痰、喘鳴、息切れを増加させる。
決着していないこと: 大麻のみの喫煙が肺気腫やCOPDを引き起こすかどうか。コホートデータの大半は安心できる内容だが、一部のCT研究やコホート研究はそうではない。タバコと混ぜると、タバコのリスクがそのまま戻ってくる。
そこから導かれること: 肺疾患のある人にとって、喫煙は誤った摂取経路である。
確立されていないこと: 大麻またはいずれかのカンナビノイドが、喘息やCOPDの有効な治療法であること。どちらの疾患についても承認されたカンナビノイドはなく、それを推奨するガイドラインもなく、既存薬の試験に匹敵するような試験も存在しない。
7. タイでは
大麻の花穂は、2025年6月26日に発出された保健省告示「規制ハーブ(大麻)に関する件」仏暦2568年に基づく規制ハーブである。花穂は、認可された医療従事者が発行する様式PT 33の処方箋がある場合にのみ提供できる。1回の処方は30日分以内で、1回限り有効であり、再調剤はできない。販売される花穂は、GACP認証を受けた栽培施設で生産されたものでなければならない。花穂のオンライン販売および広告は禁止されており、嗜好目的使用(レクリエーション使用)は認められていない。
喘息とCOPDは、医療サービス局の医療用大麻に関するガイダンス における適応症に含まれていない。両疾患に対する標準的な吸入治療は有効であり、広く入手可能である。
ディスカッション: ヴェポライズと喫煙の違い、そして咳、痰、喘鳴といった呼吸器症状について、皆さんはどのようなことを読んだり聞いたりしてきただろうか? 私たちが見落としている良い研究をご存じだろうか? 喘息、COPD、その他何らかの肺疾患がある場合は、どのような形であれ大麻を検討する前に医師に相談し、処方された吸入薬を自己判断で変更しないこと。
参考文献
- Tashkin DP, Shapiro BJ, Frank IM. Acute pulmonary physiologic effects of smoked marijuana and oral Δ9-tetrahydrocannabinol in healthy young men. N Engl J Med 1973;289(7):336–341. https://doi.org/10.1056/NEJM197308162890702
- Tashkin DP, Shapiro BJ, Frank IM. Acute effects of smoked marijuana and oral Δ9-tetrahydrocannabinol on specific airway conductance in asthmatic subjects. Am Rev Respir Dis 1974;109(4):420–428. https://doi.org/10.1164/arrd.1974.109.4.420
- Tashkin DP, Shapiro BJ, Lee YE, Harper CE. Effects of smoked marijuana in experimentally induced asthma. Am Rev Respir Dis 1975;112(3):377–386. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1099949/
- Tetrault JM, et al. Effects of marijuana smoking on pulmonary function and respiratory complications: a systematic review. Arch Intern Med 2007;167(3):221–228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17296876/
- Aldington S, et al. Effects of cannabis on pulmonary structure, function and symptoms. Thorax 2007;62(12):1058–1063. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2094297/
- Tashkin DP. Effects of marijuana smoking on the lung. Ann Am Thorac Soc 2013;10(3):239–247. https://doi.org/10.1513/AnnalsATS.201212-127FR
- Ribeiro LIG, Ind PW. Effect of cannabis smoking on lung function and respiratory symptoms: a structured literature review. NPJ Prim Care Respir Med 2016;26:16071. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5072387/
- Murtha L, et al. Chest CT findings in marijuana smokers. Radiology、2022年11月オンライン公開。要約:https://www.rsna.org/news/2022/november/Emphysema-In-Marijuana-Smokers
本記事は一般的な教育情報であり、医療上の助言ではない。喘息の予防治療を決して減らしたり中止したりしないこと。発作を防いでいるのは、その予防治療である。