これら2つの希少な神経変性疾患を並べてみると、大麻のエビデンスを誠実に読むとはどういうことかがわかります。運動ニューロン疾患では、THC:CBDスプレーであるナビキシモルスのランダム化比較試験が、痙縮に対して肯定的な結果を示しました。ハンチントン病では、同じスプレーのランダム化試験で何の効果も認められませんでした。そしてその間には、ある一人の女性について繰り返し語られてきた話がありますが、その話は寄せられている重みを支えられるものではありません。
ここに書かれている内容は医療アドバイスではありません。いずれの疾患も大麻で治療できるものではありません。以下のいかなる内容も、神経内科の診療や、疾患修飾療法が存在する場合にはその療法（ALSではリルゾールなど。ハンチントン病で承認されたものはありません）に取って代わるべきではありません。タイでは大麻の花穂は規制ハーブであり、処方箋様式PT 33によってのみ調剤されます。
1. 筋萎縮性側索硬化症
ALS（運動ニューロン疾患、ルー・ゲーリッグ病とも呼ばれる）は、脳と脊髄の運動ニューロンが死滅する疾患です。四肢、呼吸、嚥下、発話の制御が進行的に失われ、筋力低下と筋萎縮を伴います。致死的な疾患であり、利用可能な疾患修飾薬は、良くても進行をわずかに遅らせる程度です。
一般的に主張されていること。 大麻は痛み、痙縮、流涎、食欲不振を軽減することで、ALS患者の助けになる可能性がある。THCと他のカンナビノイドは、ALSの実験用マウスに有益だった。ヒトにおけるカンナビノイドの臨床試験が必要である。
マウスの研究を除けば、これらはすべて症状に関する主張です。そして臨床試験を求めることは、動物実験の結果から導くべき正しい結論です。ここまでは誠実です。
その後に起きたこと：臨床試験。 CANALS（Riva N et al., The Lancet Neurology 2019;18(2):155–164）は、ナビキシモルス（Sativex）の多施設共同・二重盲検・ランダム化・プラセボ対照第2相試験でした。ナビキシモルスはTHC:CBDがおよそ1:1の口腔粘膜投与スプレーで、多発性硬化症の痙縮にも使用されています。運動ニューロン疾患の患者60人がランダム化され、59人が解析されました。治療期間は6週間で、主要評価項目は修正アシュワーススケールによる痙縮でした。
結果： ナビキシモルス群では痙縮スコアがわずかに改善した（平均−0.11）一方、プラセボ群のスコアは悪化しました（+0.16）。治療の忍容性は良好で重篤な有害事象はなく、著者らはより大規模な臨床試験での検討を推奨しました。
これは困難な患者集団における真に肯定的な結果であり、そのように報告されるに値します。ただし、これが何であるかを正確に押さえておきましょう：痙縮を評価項目とした6週間の第2相試験です。 生存期間、病気の進行、運動ニューロンの喪失については何も示していません。症状のコントロールが極めて重要な疾患における、症状コントロールの話なのです。
2. キャシー・ジョーダンの話と、それが証拠の役割を果たせない理由
出回っている話はこうです。フロリダの医療用大麻擁護活動家キャシー・ジョーダンは1986年にALSと診断され、神経内科医から余命3〜5年と告げられました。彼女は1980年代後半に大麻を使い始め、自分が生き延びたのは大麻のおかげだと考えていました。彼女は診断から約38年後の2024年7月、74歳で亡くなりました。広く引用されている2014年のインタビューで、彼女は医師たちに、神経保護作用、抗酸化作用、抗炎症作用を持つ薬、つまり大麻を、あなたたちなら使うかと尋ねたと語っています。また彼女は、ALS患者団体が尊厳ある死の権利のために闘っていることに触れ、「でも、私の生きる権利はどうなるの？」と述べました。
人間の体験談として読めば、それは力強いものであり、生きる権利についての彼女の主張は真剣に受け止めるべきものです。
証拠として読めば、何も立証していません。 彼女の診断と病気の経過は医学文献の中で独立して記録されたものではなく、この話は彼女自身の証言と報道に依拠しています。そして仮に診断を受け入れたとしても、主な問題は一般的な反論ではなく、ALSに特有のものです。
ALSは、致死的な疾患の中でも生存期間の分布の幅が広いという点で特異です。ほとんどの患者は数年以内に亡くなりますが、ごく少数の患者は数十年生きます。スティーヴン・ホーキングは21歳で診断され、その後55年生きましたが、大麻が何らかの役割を果たしたことを示唆するものはありません。長期生存者は存在し、記録もされています。だからこそ、一人の長期生存者がいたからといって、その人がたまたま使っていたものを原因とみなすことはできないのです。
問いの形にしてみましょう：もしある治療にまったく何の効果もなかったとしても、それを使った長期生存者は見つかると予想されるでしょうか？ ALSでは、確実に「はい」です。つまり、そうした一例を観察しても何もわからないということです。これは個人の証言を医学的証拠として扱う際の一般的な問題であり、ALSはその最も鮮明な具体例です。
3. ハンチントン病
ハンチントン病は遺伝性の神経変性疾患で、不随意運動、認知機能の低下、精神症状を引き起こします。カンナビノイドが関わっていると考える具体的な理由があります：ハンチントン病の患者では、線条体のCB1受容体が著しく減少しているのです。線条体は、この病気が侵す脳領域です。
動物研究。 コンプルテンセ大学のハビエル・フェルナンデス＝ルイスのグループを含むスペインの研究グループが、ハンチントン病モデルでTHCとCBDを研究してきました。THCに関して最もよく知られた結果はBlázquez C et al.（Brain 2011;134(Pt 1):119–136）です。ヒト変異ハンチンチンの断片を持つR6/2マウスにおいて、THCは運動症状、神経病理、分子病理を改善しました。著者らは、線条体のCB1受容体の喪失そのものが病気の主要な推進因子であると論じました。これは、メカニズム的に筋の通った標的に対する強力な前臨床結果です。
ヒトでの試験。
- CBD単独： Consroe P et al., Pharmacol Biochem Behav 1991;40(3):701–708（アリゾナ大学）。患者15人を対象とした二重盲検クロスオーバー試験で、約10 mg/kg/日を6週間投与。CBDはプラセボと比べて、症状に対する有効性も毒性も認められませんでした。
- ナビロン： Curtis A et al., Mov Disord 2009;24(15):2254–2259。患者44人を対象とした二重盲検クロスオーバー試験。主要評価項目である総運動スコアに有意差はありませんでしたが、舞踏運動と神経精神症状のスコアは改善しました。
- ナビキシモルス： López-Sendón Moreno JL et al., J Neurol 2016;263(7):1390–1400。二重盲検クロスオーバー試験で、26人がランダム化され、期間は12週間。スプレーは安全でしたが、運動、認知、行動、機能のいずれのスコアでもプラセボとの差は認められませんでした。
全体像。 運動障害における大麻由来医薬品のランダム化比較試験の系統的レビュー（Oikonomou P, Jost WH, J Neural Transm 2022;129(10):1247–1256）は、これらハンチントン病における3件のRCTを特定しました。症状の緩和が認められたのは、ナビロンを用いた1件のみでした。 このレビューの全体的な結論はここにも当てはまります：小規模で不均質な試験が少数しかないため、信頼できる結論は導けません。
4. 2つの疾患、2つの教訓
| ALS／運動ニューロン疾患 | ハンチントン病 | |
|---|---|---|
| メカニズム上の根拠 | 一般的な神経保護作用と抗痙縮作用 | 特異的：線条体のCB1受容体の喪失 |
| 動物でのエビデンス | 肯定的 | 肯定的（運動面および神経病理学的な改善を伴う） |
| ヒトでのRCTエビデンス | 痙縮に関する肯定的な第2相試験が1件（CANALS、ナビキシモルス） | 小規模RCTが3件： CBDは否定的、ナビキシモルスは否定的、ナビロンは部分的に肯定的（舞踏運動） |
| 主張されていること | 症状緩和：痛み、痙縮、流涎、食欲 | 症状緩和 |
| 主張されていないこと | 生存上の利益または疾患修飾 | 生存上の利益または疾患修飾 |
最も誠実な対比は、製品そのものです。同じTHC:CBDスプレーが、運動ニューロン疾患では痙縮を改善し、ハンチントン病では何の利益も示しませんでした。 両試験が測定した症状は異なりますが、薬は同じでした。さらにハンチントン病のほうが、まさにその脳領域で受容体の欠損が記録されているというより強力なメカニズム上の根拠を持っていたにもかかわらず、より弱い臨床結果しか得られませんでした。このパターンは神経学全般で繰り返し見られるもので、しっかり心に留めておく価値があります：説得力のあるメカニズムは試験を行う理由であって、試験の代わりにはならないのです。
5. 患者と家族にとっての意味
どちらの疾患も容赦なく進行し、どちらも治療の選択肢が限られており、どちらの家族も提示された治療以外のものに目を向けることがよくあります。それは理解できることであり、不合理なことではありません。
エビデンスが支持しているのは、範囲は狭いものの現実的なもの、すなわち症状管理、特に痙縮です。CANALSは運動ニューロン疾患においてこれを裏付けるランダム化エビデンスを提供しており、痙縮は一般的にもカンナビノイドの役割が最も確立されている領域です。痛み、睡眠、食欲、流涎も、同じ話し合いの中で取り上げるべき正当な標的です。
一方、病気そのものへの効果は、いかなるものもエビデンスによって支持されていません。この記事のどの内容も、人における神経変性を遅らせるものではありません。
どちらの疾患にも共通する実際的な立場は次のとおりです：神経内科の診療の枠内で行い、特定の症状を標的とし、明確な試用期間と中止基準を設けること。疾患修飾療法が存在する場合にはその療法（ALSではリルゾールなど。ハンチントン病で承認されたものはありません）、呼吸補助、栄養サポート、緩和ケアに取って代わらせてはいけません。これらはいずれも、患者が最も重視する転帰について、より優れたエビデンスがあります。
6. タイにおいて
大麻の花穂は、2025年6月26日に公布された保健省告示「規制ハーブ（大麻）」仏暦2568年に基づく規制ハーブです。権限を有する医療従事者が発行する様式PT 33の処方箋に基づいてのみ調剤できます。1回の処方は30日分以内で、1回限りの使用（リフィル不可）であり、花穂はGACP認証を受けた供給源のものでなければなりません。花穂のオンライン販売と広告は認められていません。ナビキシモルス自体がタイで登録されているかどうかは、花穂が処方可能かどうかとは別の規制上の問題であり、担当の神経内科医に確認すべきです。
また、ハンチントン病はアジアの集団でははるかに少ない疾患です。あるメタアナリシスでは、統合有病率はアジアの研究で100,000人あたり0.40であったのに対し、ヨーロッパ、北米、オーストラリアでは100,000人あたり5.70でした（Pringsheim T et al., Mov Disord 2012）。
この地域で、あなたやご家族が運動ニューロン疾患やハンチントン病とともに暮らしているなら：痙縮は積極的に治療されましたか？ また、何によって治療されましたか？ CANALSの結果は、あくまで痙縮に関するものです。手段を問わず、その症状にそもそも注意が向けられるかどうかこそが、日常生活に最も大きく影響する問いです。
この記事はAsiannabisコミュニティによる一般的な教育情報であり、医療アドバイスではありません。大麻はALSやハンチントン病を治療するものではありません。