Đây là một trường hợp bất thường: một phương pháp có tác dụng thật nhưng bác sĩ nhãn khoa vẫn khuyên không dùng. Cần sa quả thật làm giảm áp lực trong mắt, nhưng chỉ trong khoảng ba đến bốn giờ. Tăng nhãn áp làm tổn thương dây thần kinh thị giác suốt hai mươi bốn giờ mỗi ngày. Hãy tính xem điều đó có nghĩa gì đối với liều dùng, bạn sẽ tự đi đến quan điểm của các bác sĩ nhãn khoa mà không cần ai nói.
Nội dung ở đây không phải lời khuyên y tế. Tăng nhãn áp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa không hồi phục, và phần thị lực đã mất sẽ không quay lại. Nếu bạn bị tăng nhãn áp, hãy trao đổi với bác sĩ nhãn khoa của bạn về vấn đề này. Tại Thái Lan, hoa cần sa là dược liệu kiểm soát, chỉ được cấp phát theo đơn thuốc mẫu PT 33.
1. Phát hiện
Tăng nhãn áp là một nhóm bệnh lý thần kinh thị giác. Nhãn áp (IOP) tăng cao là yếu tố nguy cơ chính có thể thay đổi được, và hạ nhãn áp là cách điều trị duy nhất được chứng minh có thể làm chậm tiến triển bệnh. Tăng nhãn áp cũng có thể xảy ra ở mức nhãn áp bình thường.
Các nhà nghiên cứu lần đầu quan sát thấy vào thập niên 1970 rằng cần sa làm giảm nhãn áp, và không ai tranh cãi về điều đó. Báo cáo đầu tiên (Hepler và Frank, 1971) đến từ những người hút cần sa. Các nghiên cứu sau đó trên bệnh nhân tăng nhãn áp, như Merritt và cộng sự (1980), đã đo được mức giảm của cả nhãn áp lẫn huyết áp.
Mức độ tác dụng thường được báo cáo như sau: cần sa hút làm giảm nhãn áp ở khoảng 60–65% người dùng, với mức giảm khoảng 25% (Green, 1998; Daga và cộng sự, 2021).
Vì vậy cơ chế không có gì phải nghi ngờ và dữ liệu không hề mỏng. Hoạt chất này có tác dụng thật.
2. Vì sao điều đó là chưa đủ
Tác dụng kéo dài ba đến bốn giờ.
Tăng nhãn áp là một quá trình liên tục. Tổn thương dây thần kinh thị giác không tạm dừng qua đêm, và việc kiểm soát nhãn áp bị gián đoạn trong phần lớn thời gian trong ngày thì không phải là kiểm soát nhãn áp. Từ đó có phép tính giải quyết câu hỏi. Để kiểm soát liên tục 24 giờ cần khoảng sáu đến mười liều mỗi ngày (cứ 3–4 giờ một liều), ngày nào cũng vậy, không có thời hạn (AAO, 2014; Daga và cộng sự, 2021).
Không ai có thể sinh hoạt bình thường theo lịch dùng như vậy. Một bệnh nhân thử làm thế sẽ phải ở trong trạng thái say suốt toàn bộ thời gian thức để điều trị một tình trạng mà họ không cảm nhận được. Đó là lý do thứ hai khiến cách này thất bại: tăng nhãn áp góc mở giai đoạn sớm thường không gây triệu chứng, nên không có gì để cảm thấy dễ chịu hơn.
3. Điểm biến nó từ không thực tế thành có thể gây hại
Ngoài ra còn có một phản đối ở cấp độ cơ chế. Phản đối này nghiêm trọng hơn vấn đề liều dùng và nhận được ít sự chú ý hơn mức cần thiết.
Cần sa gây ra nhịp tim nhanh và hạ huyết áp, và huyết áp toàn thân thấp hơn có thể làm giảm lưu lượng máu đến dây thần kinh thị giác. Học viện Nhãn khoa Hoa Kỳ đã cảnh báo rằng điều này có thể triệt tiêu lợi ích của việc hạ nhãn áp.
Trong tăng nhãn áp, dây thần kinh thị giác vốn đã bị tổn thương. Áp lực tưới máu, tức nguồn máu đến được đầu dây thần kinh, được cho là có vai trò trong cách bệnh tiến triển. Do đó, một hoạt chất vừa hạ nhãn áp vừa hạ huyết áp nuôi dây thần kinh đang tổn thương thì đang tự đối nghịch với chính mình. Hiệu quả thực của nó đối với điều thực sự quan trọng, tức là bảo tồn thị lực, vẫn chưa được xác lập.
Đó là cốt lõi của vấn đề. Các nghiên cứu về cần sa trong tăng nhãn áp đã đo nhãn áp. Chưa có thử nghiệm đối chứng nào được công bố cho thấy cần sa bảo tồn thị trường hoặc làm chậm tổn thương dây thần kinh thị giác. Nhãn áp là một tiêu chí thay thế, và đây là trường hợp mà tiêu chí thay thế và kết cục thực sự có thể đi lệch nhau.
Hai vấn đề thực tế khiến tình hình tồi tệ hơn. Dung nạp hình thành khi dùng lâu dài, nên tác dụng yếu đi theo thời gian. Và hàm lượng hoạt chất giữa các sản phẩm khác nhau rất nhiều, nên liều thực tế đưa vào cơ thể không thể dự đoán được.
4. Quan điểm chuyên môn
Hiệp hội Tăng nhãn áp Hoa Kỳ, trong tuyên bố quan điểm năm 2009 (đăng trên Journal of Glaucoma năm 2010), thừa nhận rằng cần sa làm giảm nhãn áp. Tuyên bố kết luận rằng các tác dụng phụ, thời gian tác dụng ngắn và việc thiếu bằng chứng cho thấy nó thay đổi diễn tiến bệnh khiến không thể khuyến nghị dùng nó dưới bất kỳ hình thức nào cho bệnh tăng nhãn áp tại thời điểm hiện nay.
Học viện Nhãn khoa Hoa Kỳ đã nhắc lại quan điểm của mình vào năm 2014: cần sa không phải là phương pháp điều trị tăng nhãn áp đã được chứng minh, và Học viện không khuyến nghị cần sa hay các sản phẩm cần sa khác để điều trị bệnh này.
Hãy chú ý đến cấu trúc trong tuyên bố của Hiệp hội Tăng nhãn áp. Tuyên bố không nói “bằng chứng còn yếu” hay “chúng tôi không tin nó làm giảm nhãn áp”. Tuyên bố chấp nhận tác dụng đó và bác bỏ phương pháp điều trị vì những lý do cụ thể: thời gian tác dụng, tác dụng phụ và chưa có lợi ích được chứng minh đối với thị lực, tất cả đều “tại thời điểm hiện nay”. Nếu giải quyết được các vấn đề đó trong các thử nghiệm nghiêm ngặt, lập luận sẽ thay đổi. Đó là một quan điểm khoa học, không phải quan điểm chính trị, và là cách đúng đắn để đặt khung cho toàn bộ chủ đề này.
5. Điểm có thể khái quát hóa
Trường hợp này bất thường. Nó cho thấy một hạn chế lâm sàng thực tế, không phải bằng chứng yếu, và sự khác biệt này hiếm gặp đến mức cần nói rõ.
Phần lớn các tuyên bố về lợi ích sức khỏe của cần sa thất bại vì bằng chứng mỏng: chỉ ở mức tiền lâm sàng, không đối chứng, hoặc quá nhỏ. Trường hợp này thất bại dù bằng chứng tốt, vì dược động học và đường đưa thuốc.
Ba đặc tính quyết định liệu một tác dụng thật có trở thành phương pháp điều trị dùng được hay không, và cần sa đều không đạt cả ba trong trường hợp này:
| Yêu cầu | Cần sa trong tăng nhãn áp |
|---|---|
| Thời gian tác dụng phù hợp với bệnh | 3–4 giờ so với bệnh kéo dài 24 giờ |
| Cách đưa thuốc tương thích với cuộc sống | Khoảng 6–10 liều mỗi ngày, kèm trạng thái say kéo dài |
| Tác dụng phụ không làm mất đi lợi ích | Huyết áp giảm có thể làm giảm tưới máu dây thần kinh thị giác |
Các phương pháp điều trị tăng nhãn áp hiện có thì khác hẳn. Các thuốc dùng tại chỗ như chất tương tự prostaglandin, thuốc chẹn beta và các thuốc khác được nhỏ vào mắt một hoặc hai lần mỗi ngày, và laser cùng phẫu thuật cũng là các lựa chọn. Chúng không gây say, và có hàng chục năm dữ liệu kết cục về việc bảo tồn thị lực, chứ không chỉ về áp lực.
6. Điều gì sẽ thay đổi tình hình
Nghiên cứu về dược lý nền tảng vẫn đang tiếp tục, và có một hướng đi chính đáng. Đó là một dạng bào chế dùng tại chỗ đến được mắt mà không gây phơi nhiễm toàn thân, điều này sẽ loại bỏ cả tình trạng say lẫn vấn đề huyết áp, và kéo dài đủ lâu để dùng một hoặc hai lần mỗi ngày. Bào chế cannabinoid cho mắt thực sự khó: chúng có tính ưa mỡ rất cao và mắt là một đích tác động khó khăn. Nhưng đây là phiên bản của ý tưởng đáng theo đuổi.
Nếu thành công, đó sẽ là một loại thuốc nhỏ mắt cannabinoid có thử nghiệm làm nền tảng, do bác sĩ nhãn khoa kê đơn. Đó sẽ không phải là cần sa.
7. Tại Thái Lan
Hoa cần sa là dược liệu kiểm soát theo Thông báo Bộ Y tế về Dược liệu Kiểm soát (Cần sa) B.E. 2568, có hiệu lực từ ngày 26 tháng 6 năm 2025. Hoa cần sa được cấp phát theo đơn thuốc mẫu PT 33, và một đơn thuốc có hiệu lực tối đa 30 ngày. Tăng nhãn áp không phải là chỉ định đã được xác lập của cần sa y tế. Với mối lo ngại về tưới máu nêu trên, người kê đơn biết bệnh nhân được chẩn đoán tăng nhãn áp có lý do chính đáng để xem đó là lý do để thận trọng, chứ không phải lý do để kê đơn.
Lời khuyên thực tế cho bất kỳ ai bị tăng nhãn áp thì không hào nhoáng nhưng quan trọng: hãy dùng thuốc nhỏ mắt của bạn. Tuân thủ kém việc dùng thuốc nhỏ mắt là một trong những lý do phổ biến nhất khiến tăng nhãn áp tiến triển. Thị lực thường bị mất không phải vì điều trị thất bại mà vì thuốc nhỏ mắt không được sử dụng.
Nếu bạn bị tăng nhãn áp và đã hỏi bác sĩ nhãn khoa về cần sa, họ đã đưa ra lý do gì? Chúng tôi dự đoán đó là vấn đề thời gian tác dụng. Nếu có ai được nói về tưới máu dây thần kinh thị giác, xin hãy ghi lại ở đây: đó là phản đối nghiêm trọng hơn và là phản đối ít được nhắc đến hơn.
Tài liệu tham khảo
- Jampel H. American Glaucoma Society position statement: marijuana and the treatment of glaucoma. J Glaucoma. 2010;19(2):75–76. (Statement issued 2009.)
- American Academy of Ophthalmology. American Academy of Ophthalmology Reiterates Position that Marijuana is Not Proven Treatment for Glaucoma. News release, 2014. https://aao.org/newsroom/news-releases/detail/american-academy-of-ophthalmology-reiterates-posit
- Green K. Marijuana smoking vs cannabinoids for glaucoma therapy. Arch Ophthalmol. 1998;116(11):1433–1437. doi:10.1001/archopht.116.11.1433
- Merritt JC, Crawford WJ, Alexander PC, Anduze AL, Gelbart SS. Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma. Ophthalmology. 1980;87(3):222–228. doi:10.1016/s0161-6420(80)35258-5
- Daga FB, Almeida I, Prata TS, Paranhos A Jr. Marijuana for glaucoma treatment: a recipe for disaster. Arq Bras Oftalmol. 2021;84(2):V–VII. doi:10.5935/0004-2749.20210056
Bài viết này là thông tin giáo dục chung về khoa học của cần sa y tế, không phải lời khuyên y tế. Tăng nhãn áp gây mất thị lực không hồi phục; không được thay thế điều trị đã được kê đơn bằng bất cứ thứ gì.