一項以脊髓損傷大鼠為對象的大麻二酚研究指出，受試動物的運動分數在一週內有所改善。這項結果常被引用，彷彿它指向修復人類脊髓的可能。事實並非如此。脊髓損傷的人體試驗真正研究過、並在少數小型案例中證實的，是一件較為有限卻更實用的事：痙攣。
本文內容不構成任何醫療建議。沒有任何治療（無論是否為大麻素）能恢復受損人類脊髓的功能。在泰國，大麻花屬於管控草藥，僅能憑 PT 33 處方表單調劑。
1. 動物研究
大麻相關文獻所引用的這項研究確實存在。它是 Kwiatkoski 等人，Neurotoxicity Research（2012年；2011年線上發表，DOI 10.1007/s12640-011-9273-8），出自巴西聖保羅大學。研究人員在暴露的脊髓 T10 節段施加液態氮五秒鐘，在大鼠身上製造冷凍性脊髓病灶。動物於手術前即刻、術後三小時，以及之後連續六天每日接受載劑或 CBD 20 mg/kg。第7天時，CBD 組在 BBB 運動量表上的得分約為7分，載劑組約為4分。CBD 組的組織損傷也較少。作者認為 CBD 可能有助於治療脊髓病灶。
這是一項正當的臨床前神經保護研究結果，並屬於更廣泛文獻的一部分：在急性中樞神經系統損傷的實驗室模型（包括中風模型）中，CBD 與 THC 皆曾顯示神經保護作用。
2. 為何無法照字面套用到人類
研究設計中有三項特點，限制了這項結果所能支持的結論。引用該結果時，這三點通常都被略去。
時機。 第一劑是在製造損傷前即刻給予，第二劑則在三小時後給予。這是一種神經保護方案，目的是在損傷發生的當下減少損害範圍。它並不是針對既成損傷的治療，也無法告訴我們一位在去年或十年前受傷的人會發生什麼事。
物種與損傷類型。 在受控條件下於大鼠身上製造的冷凍病灶，並不等同於人類的創傷性脊髓損傷。齧齒類動物在脊髓損傷後的運動恢復，也與人類的恢復有顯著差異。
普遍的轉譯問題。 動物研究中使用的劑量與暴露量，往往與人類可達到或可耐受的程度不符。臨床前神經保護也是眾所周知的轉譯失敗領域：許多化合物曾保護過齧齒類動物的腦與脊髓，之後卻在人體試驗中失敗。
對聖保羅研究結果的誠實描述是：一項值得深入研究的臨床前發現，但背後沒有任何人體證據。
3. 人體試驗實際檢驗了什麼
不是修復，而是痙攣。證據規模很小，但來自脊髓損傷患者。
脊髓損傷後的痙攣，是指損傷平面以下不自主的肌肉僵硬與抽搐。它會妨礙轉位、擺位、睡眠與皮膚照護。在相當比例的患者中，現有藥物只能部分控制痙攣。
**SCIRE 計畫（脊髓損傷研究證據）**設有關於痙攣及大麻素的線上證據模組，彙整了這方面的文獻。最常被引用的四項研究如下：
| 研究 | 設計（n） | 介入措施 | 結果 |
|---|---|---|---|
| Kogel 1995 | 開放標籤前後測，n = 5 名四肢癱瘓男性 | 口服屈大麻酚，由 5 mg 每日兩次逐步增加至 20 mg 每日三次 | 結果不一：兩人明顯改善，一人波動，一人無變化，一人惡化 |
| Hagenbach 2007 | 開放標籤階段（n = 22），之後為雙盲安慰劑對照階段（n = 15） | 口服屈大麻酚、直腸給予 THC | 有效治療期間痙攣分數下降；SCIRE 將對照階段評為方法學上有缺陷 |
| Pooyania 2010 | 雙盲安慰劑對照交叉試驗，納入 n = 12，完成 11 | 大麻隆 0.5 mg 每日一次，可選擇增加至 0.5 mg 每日兩次（0.5–1.0 mg/日），4週 | Ashworth 痙攣分數顯著下降（受影響最大的肌肉及總分）；其他指標無顯著差異；副作用輕微 |
| Wilsey 2016 | 交叉試驗：安慰劑、2.9% 及 6.7% THC 蒸氣，n = 42。屬於神經病變性疼痛試驗；痙攣為次要結果指標 | 蒸氣化大麻（每次吸四口） | 2.9%：僅在部分時間點出現痙攣減輕。6.7%：未顯示顯著的痙攣效果 |
SCIRE 使用自己的分級系統，其中「第1級」與「第2級」指的是研究設計類型，而非效果的大小或確定程度。SCIRE 將大麻隆評為來自單一 RCT 的第1b級證據（Pooyania，11名完成者），將屈大麻酚評為第2級（一項有缺陷的 RCT 加上一項五人前後測研究）。SCIRE 的大麻素模組描述大麻隆與 2.9% THC 蒸氣已證實對痙攣有效。但兩者各自僅建立在一項小型交叉試驗之上，而且在蒸氣試驗中，痙攣並非主要研究問題。SCIRE 本身也稱這些結果為初步結果，並表示仍需更多研究。
表格中有兩項細節值得留意。
1995年系列研究中有一名患者病情惡化。 五名參與者中有一人惡化。群體平均值可能掩蓋方向各異的個別反應。
只有較低的 THC 濃度出現痙攣訊號。 在 6.7% THC 下，並無顯著的痙攣效果。該試驗是針對疼痛而非痙攣來設計與計算檢定力的，因此這並不表示較高劑量效果較差，也不表示存在特定的劑量反應曲線。但這確實意味著，不應假設較強的濃度效果會較好。
4. 應謹慎看待的作用機制說法
部分較早的文獻認為，大麻緩解脊髓損傷痙攣是透過抗痙攣作用，而非全身性肌肉放鬆。這是一項觀察與假說。上述小型試驗並非為檢驗此點而設計，也無法證實它。
若此說成立，在實務上會很重要。全身性肌肉鬆弛劑會削弱所有肌肉，包括不完全損傷者轉位時仍需依賴的肌肉，也包括呼吸所用的肌肉。較具選擇性的作用，或許能在減少抽搐的同時避免這種全面性的無力。
但這並無保證。頭暈、鎮靜與無力感是 THC 與大麻隆的常見副作用，其中任何一項都可能使轉位變得較不安全。大麻素是否能在減少抽搐的同時不降低有用的肌力，必須與治療團隊一起針對每個人個別判斷。
痙攣是神經學領域中大麻素證據較強的範疇之一，主要集中在多發性硬化症。同樣的測量問題也存在於脊髓損傷中：患者自評的改善程度往往大於客觀指標所顯示的，而且對於一種人們能感受到其作用的藥物，盲性設計很難維持。
5. 目前的結論
| 問題 | 回答 |
|---|---|
| 大麻素能修復脊髓損傷嗎？ | 不能。 動物研究屬於在受傷當下前後給予的神經保護 |
| 它能恢復喪失的功能嗎？ | 沒有人體證據 |
| 它能減輕痙攣嗎？ | 證據有限：一項大麻隆小型 RCT（11名完成者），以及一項疼痛試驗（n = 42）中 2.9% THC 蒸氣在有限時間點上的次要結果；仍需更多研究 |
| 它對 SCI 後的神經病變性疼痛有幫助嗎？ | 2016年針對疼痛設計的蒸氣試驗報告了鎮痛反應；這與更廣泛、但仍有限的神經病變性疼痛證據相符 |
| 反應是否一致？ | 否。 有一名有紀錄的患者病情惡化，且較高的 THC 濃度未顯示顯著的痙攣效果 |
6. 實務注意事項
若目標是處理脊髓損傷後的痙攣，請與負責該病例的復健科醫師或神經科醫師討論。大麻素應與現有選項（巴氯芬、替扎尼定、肉毒桿菌毒素、脊髓腔內巴氯芬）併用，而非取而代之。
此族群有兩項特別需要注意的事項。姿勢性低血壓在脊髓損傷後本就常見，尤其是損傷平面較高者，而 THC 可能在站立時降低血壓。兩者疊加，對任何需要轉位或使用站立架的人而言都是實際的顧慮，若再合併頭暈或鎮靜則更是如此。損傷平面較高者的呼吸功能也會下降，這是避免以吸菸作為給藥途徑的另一個理由。
7. 在泰國
依據泰國衛生部《管控草藥（大麻）公告》佛曆2568年（於2025年6月26日發布），大麻花屬於管控草藥。它只能憑經授權執業人員開立的 PT 33 處方表單調劑，每次不超過30天，單次使用且不得續領，並須來自取得 GACP 認證的來源。花的網路販售與廣告皆不被允許，娛樂用途亦不被允許。
經過試驗的藥物。 大麻隆與屈大麻酚是在脊髓損傷中具有對照試驗數據的產品。我們無法確認兩者是否已在泰國 FDA 註冊，因此請勿假設任何一種可以在此處方或取得。請向治療醫師詢問實際可取得的藥物。
蒸氣試驗結果並不是建議蒸氣吸入。 2.9% THC 的發現來自使用標準化裝置與劑量的實驗室試驗，並非建議將花蒸氣化吸入。泰國禁止電子菸的進口與販售，蒸氣吸入裝置也受到限制。任何以大麻處理痙攣的用途，都應經由醫師及 PT 33 處方進行，並採用醫師決定的給藥途徑與劑量。
如果您是脊髓損傷者，並曾使用處方大麻素處理痙攣：它是專門減少了抽搐，還是減弱了所有的一切？這是否影響了您的轉位？試驗幾乎沒有測量過這項差異，而這正是患者能夠描述的事情。
主要資料來源： SCIRE 計畫，Cannabinoids for reducing spasticity after SCI 與 Cannabinoid Use in SCI（scireproject.com）。Kwiatkoski 等人，Neurotoxicity Research 2012，DOI 10.1007/s12640-011-9273-8。Pooyania 等人，Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 2010;91(5):703–707。
本文為一般衛教資訊，不構成醫療建議。沒有任何治療能恢復受損脊髓的功能。