Cần sa, lo âu và PTSD: bằng chứng và giới hạn

GreenPharma · 14 Tháng Mười 2026 14:40

Cần sa và chứng lo âu tác động qua lại lẫn nhau, và tác động này phụ thuộc vào liều lượng. THC làm dịu lo âu ở liều thấp có thể gây cơn hoảng loạn ở liều cao. CBD có hồ sơ dung nạp tốt hơn, nhưng các thử nghiệm có đối chứng của nó cho kết quả không thống nhất. Trong PTSD, thử nghiệm có đối chứng quan trọng nhất về cần sa hút không cho thấy khác biệt so với giả dược. Cho đến nay, những điều này chưa đủ để biện minh cho việc ủng hộ trên lâm sàng mà không kèm các lưu ý quan trọng.

Giới thiệu

Rối loạn lo âu là một trong những bệnh tâm thần phổ biến nhất trên toàn thế giới. Rối loạn căng thẳng sau sang chấn (PTSD) là một trong những chẩn đoán gây tàn phế nhiều nhất và khó điều trị nhất trong phổ lo âu. Bệnh nhân thường nhắc đến cần sa như một thứ giúp ích cho cả hai, và các nhà nghiên cứu ngày càng quan tâm đến nó nhiều hơn.

Ý tưởng này dễ hiểu. Các thụ thể cannabinoid có mật độ dày ở hạch hạnh nhân, hồi hải mã và vỏ não trước trán, những vùng xử lý nỗi sợ, trí nhớ và điều hòa cảm xúc. Tín hiệu endocannabinoid cũng định hình cách các ký ức sợ hãi bị dập tắt và cách cơ thể phản ứng với căng thẳng. Các cơ chế được trình bày chi tiết trong chủ đề 1306. Ở đây chúng tôi tập trung vào những gì bằng chứng lâm sàng cho thấy.

Bằng chứng đó phức tạp hơn lý thuyết. Đáp ứng liều của THC đối với lo âu có dạng hai pha và khác nhau ở từng người. Các thử nghiệm CBD chỉ ra những hướng khác nhau. Dữ liệu thử nghiệm về PTSD còn mỏng và bao gồm một kết quả âm tính quan trọng. Rối loạn sử dụng cần sa và rối loạn lo âu cũng chồng lấn rất nhiều, làm nảy sinh những câu hỏi về nguyên nhân và hệ quả mà nghiên cứu quan sát chưa giải quyết được.

Phần 1: Đáp ứng liều hai pha — THC và lo âu

Một trong những ý tưởng quan trọng nhất về mặt lâm sàng trong dược lý học cần sa là đáp ứng liều hai pha đối với lo âu. Ở liều thấp, THC có xu hướng làm giảm lo âu. Ở liều cao hơn, chính hợp chất đó làm tăng lo âu một cách nhất quán, đôi khi kèm hoang tưởng và, ở những người có khuynh hướng, là các cơn hoảng loạn thực sự.

Stoner (2017) đã xem xét mô hình này trong một báo cáo của Viện Lạm dụng Rượu và Ma túy thuộc Đại học Washington, dựa trên các tài liệu thực nghiệm và lâm sàng. Báo cáo nhận thấy mô hình hai pha nhất quán trong các nghiên cứu phòng thí nghiệm có sử dụng liều THC được kiểm soát: người tham gia báo cáo lo âu ít hơn ở liều thấp và lo âu nhiều hơn ở liều cao hơn. (Mức độ bằng chứng: tổng quan tường thuật về dữ liệu thực nghiệm và quan sát)

Một số yếu tố cá nhân ảnh hưởng đến vị trí của một người trên đường cong này:

Mức lo âu nền: Những người đã có rối loạn lo âu có khả năng cảm thấy lo âu hơn ở liều thấp cao hơn so với nhóm chứng không lo âu.
Chưa từng dùng THC: Những người mới dùng cần sa dễ bị lo âu do THC hơn nhiều so với người dùng có kinh nghiệm đã hình thành dung nạp.
Biến thể di truyền: Các biến thể của gen COMT (catechol-O-methyltransferase), gen điều hòa dopamine ở vỏ não trước trán, dường như điều chỉnh mức độ nhạy cảm với các tác động loạn thần và gây lo âu liên quan đến cần sa.
Bối cảnh và kỳ vọng: Bối cảnh, kỳ vọng của người dùng và mức độ họ cảm thấy an toàn ảnh hưởng mạnh đến phản ứng lo âu cấp tính với THC.

Ý nghĩa lâm sàng: Đối với người có rối loạn lo âu, các sản phẩm giàu THC có nguy cơ thực sự làm triệu chứng nặng thêm thay vì cải thiện. Lời khuyên “bắt đầu thấp, tăng chậm” có cơ sở dược lý thực sự và thường bị xem nhẹ. Các nguyên tắc về liều lượng được trình bày trong hướng dẫn liều dùng của diễn đàn (chủ đề 1312).

Phần 2: CBD và lo âu — đầy triển vọng nhưng chưa thống nhất

Cannabidiol hoạt động khá khác với THC. Nó không gây tác động giống loạn thần, chưa được chứng minh là làm tăng lo âu ở các liều đã nghiên cứu, và một số nghiên cứu có đối chứng cho thấy nó làm giảm lo âu. Dược lý học chung của CBD được trình bày trong chủ đề 1327. Phần này chỉ đề cập đến các thử nghiệm về lo âu.

Tổng quan tường thuật: Blessing và cs. (2015, Neurotherapeutics) nhận thấy tác dụng chống lo âu nhất quán trong các mô hình tiền lâm sàng và dữ liệu thực nghiệm trên người có tính hỗ trợ. Các tác giả lưu ý rằng các thử nghiệm có đối chứng trên bệnh nhân được chẩn đoán rối loạn lo âu còn hạn chế. (Mức độ bằng chứng: tổng quan tường thuật)
Thử thách một liều: Bergamaschi và cs. (2011, Neuropsychopharmacology) cho bệnh nhân rối loạn lo âu xã hội chưa từng điều trị uống một liều CBD trước bài kiểm tra nói trước đám đông mô phỏng. CBD làm giảm lo âu so với giả dược. (Mức độ bằng chứng: ngẫu nhiên, mù đôi, đối chứng giả dược; một liều)
Dùng liều lặp lại trong lo âu xã hội: Masataka (2019, Frontiers in Psychology) phân ngẫu nhiên 37 người Nhật 18–19 tuổi mắc rối loạn lo âu xã hội và rối loạn nhân cách tránh né vào nhóm dùng CBD 300 mg/ngày (n = 17) hoặc giả dược (n = 20) trong bốn tuần. Điểm trên Bảng câu hỏi Sợ bị đánh giá tiêu cực và Thang đo Lo âu xã hội Liebowitz giảm đáng kể với CBD. (Mức độ bằng chứng: RCT mù đôi nhỏ; quần thể hẹp)
Lo âu kháng điều trị, nhãn mở: Berger và cs. (2022, Journal of Clinical Psychiatry) cho 31 người từ 12–25 tuổi có lo âu không đáp ứng với CBT và/hoặc thuốc chống trầm cảm dùng CBD bổ sung, chuẩn liều tăng dần lên đến 800 mg/ngày trong 12 tuần. Mức lo âu tự đánh giá (OASIS) giảm khoảng 43%. Các biến cố bất lợi, phần lớn nhẹ (mệt mỏi, tâm trạng thấp, bốc hỏa hoặc ớn lạnh), xảy ra ở 25 trong 31 người tham gia. Không có nhóm chứng, và đáp ứng giả dược rất lớn trong nghiên cứu lo âu, nên chính các tác giả kêu gọi tiến hành các RCT. (Mức độ bằng chứng: nhãn mở, một nhánh)
CBD cộng liệu pháp phơi nhiễm, âm tính: Kwee và cs. (2022, European Neuropsychopharmacology) phân ngẫu nhiên bệnh nhân rối loạn lo âu xã hội hoặc rối loạn hoảng sợ kèm chứng sợ khoảng trống kháng điều trị vào nhóm dùng 300 mg CBD (n = 39) hoặc giả dược (n = 41) cùng với tám buổi liệu pháp phơi nhiễm hằng tuần. Điểm Bảng câu hỏi Sợ hãi không khác biệt giữa CBD và giả dược. (Mức độ bằng chứng: RCT mù đôi; kết quả vô hiệu)

Nhìn chung, CBD cho thấy tín hiệu khá nhất quán trong các nghiên cứu lo âu xã hội cấp tính và ngắn hạn. Dữ liệu dài hạn hơn và dữ liệu về lo âu kháng điều trị hoặc không có đối chứng, hoặc âm tính, và các phác đồ liều rất khác nhau.

Phần 3: PTSD — Bản tóm tắt

PTSD được phân tích đầy đủ trong bài viết riêng của diễn đàn về thử nghiệm Bonn-Miller. Những điểm cốt yếu như sau. Cơ sở sinh học dựa trên vai trò của hệ thống endocannabinoid trong việc dập tắt nỗi sợ và trên một nghiên cứu PET của Neumeister và cs. (2013, Molecular Psychiatry). Nghiên cứu đó cho thấy khả năng sẵn có của thụ thể CB1 tăng cùng với anandamide ngoại vi giảm ở người mắc PTSD so với nhóm chứng đã tiếp xúc sang chấn và nhóm chứng khỏe mạnh. Mô hình này gợi ý tín hiệu endocannabinoid bị thay đổi, có thể là sự tăng bù trừ của các thụ thể, chứ không phải một “sự thiếu hụt” thụ thể đơn giản. Nó cũng không chứng minh rằng bổ sung một chất chủ vận CB1 sẽ chỉnh sửa được điều gì. Dữ liệu lâm sàng có đối chứng chủ yếu có cho nabilone, một chất tương tự THC tổng hợp chứ không phải cần sa: một RCT chéo nhỏ trên 10 quân nhân Canada đã giảm ác mộng (Jetly và cs., 2015), sau một kiểm toán lâm sàng nhãn mở về nabilone trên 47 bệnh nhân có ác mộng kháng điều trị (Fraser, 2009). Đối với cần sa hút, thử nghiệm ngẫu nhiên, đối chứng giả dược then chốt là Bonn-Miller và cs. (2021, PLoS One). Thử nghiệm phân ngẫu nhiên 80 cựu quân nhân Hoa Kỳ vào nhóm dùng cần sa giàu THC, giàu CBD, THC+CBD hoặc giả dược trong ba tuần và không thấy khác biệt có ý nghĩa so với giả dược về mức độ nặng của PTSD; mọi nhóm, kể cả giả dược, đều cải thiện. Các nghiên cứu đăng ký báo cáo lợi ích dễ bị thiên lệch tự chọn, vì những người có kết quả kém thường ngừng sử dụng. Do đó, cần sa vẫn là một liệu pháp bổ trợ chưa được xác nhận trong PTSD.

Phần 4: Các phân nhóm rối loạn lo âu cụ thể

Các rối loạn lo âu là những tình trạng khác biệt về mặt chẩn đoán, và bằng chứng không áp dụng như nhau cho tất cả.

Rối loạn lo âu lan tỏa (GAD)

GAD là rối loạn lo âu phổ biến nhất nhưng là một trong những rối loạn ít được nghiên cứu nhất liên quan đến cần sa. Chúng tôi không tìm thấy thử nghiệm đối chứng giả dược đã hoàn thành và được công bố về CBD hoặc cần sa mà tuyển riêng bệnh nhân GAD. Điều này có thể thay đổi, và độc giả nên kiểm tra các sổ đăng ký thử nghiệm để biết các nghiên cứu hiện tại. Trong các khảo sát tự báo cáo, việc sử dụng cần sa giàu THC ở nhóm GAD có liên quan đến lo âu mạn tính nặng hơn. (Mức độ bằng chứng: quan sát)

Rối loạn lo âu xã hội (SAD)

Lo âu xã hội có bằng chứng CBD trực tiếp nhất: thử thách một liều của Bergamaschi (2011) và RCT bốn tuần của Masataka (2019), cả hai đều dương tính. Tuy nhiên, thử nghiệm Kwee (2022) cho thấy CBD không cải thiện kết quả của liệu pháp phơi nhiễm ở bệnh nhân kháng điều trị. Các thử nghiệm nhỏ, ngắn và đặc thù theo quần thể chưa cho thấy CBD làm giảm mức độ nặng của SAD trong thực hành thường quy. (Mức độ bằng chứng: RCT nhỏ; không thống nhất)

Rối loạn hoảng sợ

Cần sa giàu THC là yếu tố khởi phát cơn hoảng loạn đã được công nhận ở những người nhạy cảm và có thể làm tăng tần suất các cơn tự phát. Đây là một trong những lý do rõ ràng hơn để thận trọng trong số các phân nhóm. Dữ liệu CBD có đối chứng duy nhất mà chúng tôi tìm thấy có bao gồm rối loạn hoảng sợ (Kwee 2022, như một liệu pháp bổ trợ cho liệu pháp phơi nhiễm) là âm tính. Chúng tôi không tìm thấy thử nghiệm có đối chứng nào về cần sa chứa THC cho rối loạn hoảng sợ. (Mức độ bằng chứng: quan sát; một RCT CBD âm tính)

Ám ảnh sợ đặc hiệu và OCD

Có rất ít hoặc không có bằng chứng có đối chứng về cần sa trong ám ảnh sợ đặc hiệu hoặc rối loạn ám ảnh cưỡng chế. Các mô hình động vật cho thấy hệ thống endocannabinoid đóng một vai trò trong hành vi cưỡng chế, nhưng điều này chưa chuyển thành bằng chứng lâm sàng.

Phần 5: Rủi ro và tác dụng không mong muốn

Lo âu trầm trọng hơn và cơn hoảng loạn

Ở liều đủ cao, cần sa giàu THC gây lo âu và hoang tưởng một cách nhất quán ở những người nhạy cảm. Đây là một tác động có thể dự đoán, không phải tác dụng phụ hiếm gặp. Các khoa cấp cứu thường xuyên tiếp nhận những cơn hoảng loạn do cần sa gây ra, đặc biệt với các sản phẩm hiệu lực cao và thực phẩm chứa cần sa, nơi tác dụng khởi phát chậm khiến người ta vô tình dùng quá nhiều. Với bất kỳ ai có tình trạng thuộc phổ lo âu, việc bắt đầu dùng các sản phẩm giàu THC có nguy cơ thực sự làm tình trạng nặng thêm.

Nguy cơ loạn thần

Ở những người có tiền sử cá nhân hoặc gia đình về rối loạn loạn thần hoặc rối loạn thuộc phổ tâm thần phân liệt, việc sử dụng cần sa, đặc biệt là các sản phẩm THC hiệu lực cao, có liên quan đến khởi phát sớm hơn và triệu chứng loạn thần nặng hơn. Một phân tích gộp của Marconi và cs. (2016, Schizophrenia Bulletin) cho thấy mối quan hệ đáp ứng liều: sử dụng càng thường xuyên và sản phẩm càng mạnh thì nguy cơ loạn thần càng lớn. (Mức độ bằng chứng: phân tích gộp các nghiên cứu dịch tễ học) Đây là lý do việc sàng lọc loạn thần quan trọng trước khi bất kỳ ai có bệnh tâm thần bắt đầu dùng cần sa.

Sử dụng cần sa và lo âu: câu hỏi về quan hệ nhân quả

Rối loạn lo âu phổ biến hơn ở những người dùng cần sa, đặc biệt là người dùng nhiều và lâu dài. Có ba cách giải thích cạnh tranh nhau:

Giả thuyết 1 — Cần sa gây ra lo âu: Sử dụng THC liều cao thường xuyên làm thay đổi hệ thống endocannabinoid theo cách làm tăng mức lo âu nền giữa các lần sử dụng. Điều này tạo ra một vòng tự điều trị che giấu tình trạng lo âu đang xấu đi.

Giả thuyết 2 — Lo âu dẫn đến sử dụng cần sa: Những người có rối loạn lo âu dùng cần sa để tự điều trị.

Giả thuyết 3 — Tính dễ tổn thương chung: Các yếu tố chung, bao gồm biến thể di truyền và rối loạn điều hòa hệ thống stress, khiến người ta dễ mắc cả hai tình trạng.

Mammen và cs. (2018, Journal of Clinical Psychiatry) là một tổng quan hệ thống các nghiên cứu tiến cứu ở người trưởng thành đã có sẵn rối loạn lo âu hoặc khí sắc. Tổng quan gồm 12 nghiên cứu với 11.959 người tham gia. Trong 11 nghiên cứu, việc sử dụng cần sa gần đây có liên quan đến mức triệu chứng cao hơn theo thời gian. Tổng quan mô tả cách các rối loạn hiện có tiến triển; nó không chứng minh rằng cần sa gây ra các chẩn đoán lo âu mới. Các tác giả lưu ý rằng thiết kế quan sát, thiên lệch mẫu và các nguồn cần sa không được quản lý hạn chế mức độ có thể suy rộng các phát hiện. (Mức độ bằng chứng: tổng quan hệ thống các nghiên cứu thuần tập quan sát)

Trên thực tế, rối loạn lo âu và rối loạn sử dụng cần sa thường xảy ra cùng nhau, mối quan hệ có lẽ diễn ra theo cả hai chiều, và điều trị một bên mà không đánh giá bên kia sẽ cho kết quả kém hơn.

Phần 6: CBD so với THC — hồ sơ so sánh

Khía cạnh	THC (liều cao)	THC (liều thấp)	CBD
Lo âu cấp tính	↑ Nguy cơ	Giải lo âu ở mức vừa phải	↓ trong các nghiên cứu thử thách
Tác dụng giống loạn thần	Có	Hiếm	Chưa ghi nhận
Khả năng gây phụ thuộc	Có	Thấp hơn	Thấp đến tối thiểu
Dữ liệu PTSD / ác mộng	RCT cần sa hút: không khác biệt so với giả dược (Bonn-Miller 2021)	Nabilone (chất tương tự THC tổng hợp): RCT chéo nhỏ dương tính với ác mộng (Jetly 2015)	Nhánh giàu CBD: không khác biệt so với giả dược (Bonn-Miller 2021)
Bằng chứng RCT cho lo âu	Hạn chế; bối cảnh rủi ro chiếm ưu thế	Rất hạn chế	RCT nhỏ; không thống nhất (dương tính và vô hiệu)
Mức bằng chứng	Quan sát/cơ chế	Thực nghiệm	RCT nhỏ/nhãn mở

Đối với lo âu, các sản phẩm giàu CBD, ít THC có hồ sơ lợi ích–rủi ro thuận lợi hơn. Tuy nhiên, ngay cả với CBD, bằng chứng vẫn chưa đạt ngưỡng để đưa ra khuyến cáo trong hướng dẫn như một thuốc giải lo âu hàng đầu hoặc bổ trợ.

Phần 7: Kết hợp với các phương pháp điều trị lo âu tiêu chuẩn

Có hai mối quan ngại riêng biệt cần lưu ý và không nên nhầm lẫn.

1. Tâm lý trị liệu (mối quan ngại về dược lực học/học tập): CBT dựa trên phơi nhiễm hoạt động thông qua học tập dập tắt. Về lý thuyết, việc sử dụng cần sa trong quá trình điều trị có thể làm các kết quả đạt được từ phơi nhiễm kém bền vững hơn bằng cách thay đổi cách ký ức được củng cố. Điều này chưa được kiểm tra trong các thử nghiệm lâm sàng. Một hy vọng liên quan, rằng CBD sẽ tăng cường liệu pháp phơi nhiễm, không được Kwee và cs. (2022) ủng hộ.

2. Thuốc (mối quan ngại về dược động học): CBD ức chế các enzym gan, bao gồm CYP2C19, enzym giúp chuyển hóa một số thuốc SSRI. Do đó CBD có thể làm tăng nồng độ SSRI trong máu và tăng tác dụng phụ của chúng. Điều này không liên quan đến học tập dập tắt. Chi tiết có trong bài viết về tương tác thuốc của diễn đàn.

Các bác sĩ lâm sàng có bệnh nhân lo âu cũng dùng cần sa nên hỏi về tần suất, loại sản phẩm, liều lượng, và thời điểm so với các giai đoạn lo âu và việc dùng thuốc. Họ cũng nên nói rõ những gì bằng chứng cho thấy và không cho thấy.

Phần 8: Bối cảnh Thái Lan

Tình trạng pháp lý của hoa: Hoa cần sa là dược liệu kiểm soát theo Thông báo của Bộ Y tế Công cộng về Dược liệu kiểm soát (cần sa) năm Phật lịch 2568, ban hành ngày 26 tháng 6 năm 2025.
Chỉ theo đơn thuốc: Hoa chỉ được cấp phát theo đơn thuốc trên mẫu PT 33 của người hành nghề được ủy quyền. Mỗi đơn thuốc bao gồm không quá 30 ngày và chỉ dùng một lần (không được cấp lại). Hoa được bán hoặc xuất khẩu phải đến từ cơ sở trồng trọt được chứng nhận GACP.
Không bán trực tuyến, không sử dụng giải trí: Hoa không được bán hoặc quảng cáo trực tuyến, và sử dụng giải trí không được phép.
Thay đổi năm 2026: Hai Quy định của Bộ năm Phật lịch 2569 đã siết chặt việc cấp phép: chiết xuất cần sa/cây gai dầu (có hiệu lực từ 26 tháng 4 năm 2026) và giấy phép dược liệu kiểm soát số 2 (có hiệu lực từ 30 tháng 4 năm 2026). Chúng không thay đổi các quy định về đơn thuốc PT 33.
Luật Kiểm soát Cần sa: Đây vẫn là một dự thảo. Nội các đã phê duyệt vào ngày 22 tháng 9 năm 2026 và chuyển cho Hạ viện.
Hướng dẫn lâm sàng: Hướng dẫn về Cần sa để Sử dụng Y tế (ấn bản lần thứ 6, 2024) của Cục Dịch vụ Y tế trình bày các sản phẩm cần sa như một lựa chọn khi điều trị tiêu chuẩn không phù hợp, bắt đầu ở liều thấp và chuẩn liều tăng chậm. Bệnh nhân bị lo âu hoặc PTSD nên hỏi người kê đơn về việc ấn bản hiện hành áp dụng thế nào cho chẩn đoán của họ.

Trên thực tế, bất kỳ ai ở Thái Lan có rối loạn lo âu hoặc PTSD đang cân nhắc dùng cần sa nên thông qua một người hành nghề có giấy phép hoặc một phòng khám PT 33. Họ nên cho người hành nghề biết về mọi tiền sử tâm thần và tất cả các thuốc đang dùng.

Phần 9: Hướng dẫn thực tế cho bệnh nhân dưới sự giám sát y tế

Nhận biết đáp ứng liều hai pha: Bệnh nhân nên biết rằng liều THC thấp có thể làm giảm lo âu trong khi liều cao có khả năng làm lo âu nặng thêm, và điểm mà tại đó cái này chuyển thành cái kia khác nhau giữa mỗi người và không thể dự đoán trước.
Người kê đơn chọn sản phẩm: Đối với bệnh nhân được điều trị dưới sự giám sát y tế, các công thức giàu CBD, ít THC có bằng chứng tốt hơn và rủi ro thấp hơn đối với lo âu so với các sản phẩm giàu THC. Việc lựa chọn thuộc về người hành nghề điều trị.
Bắt đầu thấp, chuẩn liều chậm: Bắt đầu ở liều thấp nhất có sẵn làm giảm khả năng lo âu do THC gây ra. Đối với CBD, liều cần thiết để giảm lo âu chưa được xác lập rõ và có thể khác nhau giữa dùng một liều và dùng liều lặp lại (xem chủ đề 1312).
Tránh các sản phẩm THC hiệu lực cao: Sử dụng sản phẩm hiệu lực cao hơn có liên quan đến nguy cơ loạn thần lớn hơn (Marconi 2016), và liều THC cao thúc đẩy lo âu. Không có ngưỡng phần trăm nào được xác nhận, nên các lựa chọn ít THC hơn là mặc định thận trọng đối với bệnh nhân dễ lo âu.
Sàng lọc nguy cơ loạn thần: Cần sa, đặc biệt là các sản phẩm giàu THC, nên được tránh bởi những người có tiền sử cá nhân hoặc gia đình mạnh về loạn thần. Việc sàng lọc nên được thực hiện trước khi bắt đầu dùng cần sa trong bất kỳ bối cảnh tâm thần nào.
PTSD: Cần sa là một liệu pháp bổ trợ chưa được xác nhận. Nó không thay thế các phương pháp điều trị hàng đầu dựa trên bằng chứng như liệu pháp nhận thức hành vi tập trung vào sang chấn, EMDR, và SSRI hoặc SNRI.
Theo dõi rối loạn sử dụng cần sa: Ở nhóm lo âu, việc tự điều trị có thể dẫn đến phụ thuộc. Tần suất sử dụng, tăng liều, suy giảm chức năng và các triệu chứng cai nên được xem xét ở mỗi lần khám.

Kết luận

Vai trò của hệ thống endocannabinoid trong xử lý nỗi sợ, học tập dập tắt và điều hòa căng thẳng là lý do chính đáng để nghiên cứu các cannabinoid trong lo âu và PTSD. Tuy nhiên, dữ liệu hình ảnh học về PTSD cho thấy một bức tranh phức tạp hơn về tín hiệu bị thay đổi (khả năng sẵn có của CB1 tăng cùng với anandamide thấp), không phải là sự thiếu hụt đơn giản mà một chất chủ vận CB1 có thể chỉnh sửa.

Bằng chứng lâm sàng chưa xác nhận giả thuyết này. Đối với CBD trong lo âu, dữ liệu dương tính là ngắn hạn và chủ yếu ở lo âu xã hội, dữ liệu kháng điều trị không có đối chứng, và một thử nghiệm tăng cường liệu pháp phơi nhiễm là âm tính. Trong PTSD, bằng chứng có đối chứng bao gồm chất tương tự tổng hợp nabilone cho ác mộng trên các mẫu nhỏ, và thử nghiệm đối chứng giả dược then chốt về cần sa hút không cho thấy lợi thế nào so với giả dược.

Bằng chứng này ủng hộ việc sử dụng thận trọng, cá thể hóa, dưới sự giám sát y tế ở những bệnh nhân được chọn lọc. Nó không ủng hộ việc ủng hộ điều trị rộng rãi. Với một số bệnh nhân, đặc biệt là những người dung nạp THC kém, điều trị ưu thế CBD dưới sự giám sát y tế có thể mang lại lợi ích bổ sung khiêm tốn. Với những người khác, cần sa sẽ làm triệu chứng nặng thêm theo những cách phụ thuộc vào liều, khác nhau giữa mỗi người, và có thể phòng ngừa được. Lĩnh vực này cần các thử nghiệm mù đôi có đủ cỡ mẫu với quần thể xác định, công thức chuẩn hóa và các thước đo kết cục tâm thần đã được xác nhận.

Tài liệu tham khảo

Bergamaschi MM et al. (2011). Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naïve social phobia patients. Neuropsychopharmacology, 36(6), 1219–1226.
Berger M et al. (2022). Cannabidiol for treatment-resistant anxiety disorders in young people: an open-label trial. The Journal of Clinical Psychiatry, 83(5), 21m14130.
Blessing EM et al. (2015). Cannabidiol as a potential treatment for anxiety disorders. Neurotherapeutics, 12(4), 825–836.
Bonn-Miller MO et al. (2021). The short-term impact of 3 smoked cannabis preparations versus placebo on PTSD symptoms: a randomized cross-over clinical trial. PLoS One, 16(3), e0246990.
Fraser GA. (2009). The use of a synthetic cannabinoid in the management of treatment-resistant nightmares in posttraumatic stress disorder (PTSD). CNS Neuroscience & Therapeutics, 15(1), 84–88.
Jetly R et al. (2015). The efficacy of nabilone, a synthetic cannabinoid, in the treatment of PTSD-associated nightmares: a preliminary randomized, double-blind, placebo-controlled cross-over design study. Psychoneuroendocrinology, 51, 585–588.
Kwee CMB et al. (2022). Cannabidiol enhancement of exposure therapy in treatment refractory patients with social anxiety disorder and panic disorder with agoraphobia: a randomised controlled trial. European Neuropsychopharmacology, 59, 58–67.
Mammen G et al. (2018). Association of cannabis with long-term clinical symptoms in anxiety and mood disorders: a systematic review of prospective studies. The Journal of Clinical Psychiatry, 79(4), 17r11839.
Marconi A et al. (2016). Meta-analysis of the association between the level of cannabis use and risk of psychosis. Schizophrenia Bulletin, 42(5), 1262–1269.
Masataka N. (2019). Anxiolytic effects of repeated cannabidiol treatment in teenagers with social anxiety disorders. Frontiers in Psychology, 10, 2466.
Neumeister A et al. (2013). Elevated brain cannabinoid CB1 receptor availability in post-traumatic stress disorder: a positron emission tomography study. Molecular Psychiatry, 18(9), 1034–1040.
Stoner SA. (2017). Effects of marijuana on mental health: Anxiety disorders. Alcohol & Drug Abuse Institute, University of Washington. Retrieved from adai.uw.edu.
Cục Dịch vụ Y tế, Bộ Y tế Công cộng, Thái Lan. (2024). Guidance on Cannabis for Medical Use, ấn bản lần thứ 6.