大麻与肺部：一种真正的支气管扩张剂，却经由最糟糕的途径给药

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1973年，《新英格兰医学杂志》报道，吸食大麻可使健康年轻男性的气道扩张，而烟草烟雾则使气道收窄。1974–75年在哮喘患者中开展的小型研究也发现了同样的短期效应。这就留下了一个真实存在的矛盾：THC 在短期内能缓解气道收窄，但吸食它会引起慢性支气管炎症状。

本文任何内容都不构成医疗建议，也不构成改变或停用哮喘治疗的理由。哮喘可能致命，死亡往往与预防性治疗使用不足有关。吸入性糖皮质激素是预防发作的治疗手段。在泰国，大麻花属于管控草药，只能凭 PT 33 处方单配发。

1. 1973年的发现及其后续

1973年的研究（Tashkin、Shapiro 和 Frank，NEJM）测试了 32名健康年轻男性，而非哮喘患者。吸食大麻提高了气道传导率，即气道扩张。该效应在约15分钟时达到峰值，60分钟时仍然存在。吸烟草以及模仿吸食大麻方式的深呼吸动作则产生相反效果。口服 THC 同样能扩张气道，但作用较弱。

针对哮喘患者的测试随后开展：

  • 1974年（Am Rev Respir Dis）：10名病情稳定的成年哮喘患者。与安慰剂相比，吸食2%大麻和口服 THC 均能扩张气道。
  • 1975年（Am Rev Respir Dis）：8名成年哮喘患者。吸食2%大麻能迅速逆转在实验室中由乙酰甲胆碱或运动诱发的气道收窄。

两项研究都是小型、短期的实验室研究，而非治疗试验。网上常被引用的一些数据，例如"2.6% THC 使通气阻塞减少38%，气道传导率提高44%"，无法在上述任何一篇论文中找到出处，因此本文不予采用。

急性效应已得到证实。2007年的一项系统综述（Tetrault 等，Arch Intern Med）发现，12项激发试验研究中有11项显示短期使用大麻后出现支气管扩张。2016年的一项结构化综述（Ribeiro 和 Ind）报告称，其中三项研究测得 FEV1 较基线增加150–250 mL。

因此，短期药理作用是明确的：THC 是一种支气管扩张剂。 对于一种通过燃烧吸入的植物材料来说，这是一种不寻常的特性。

2. 直白地说明这一矛盾

同样的研究也揭示了长期吸食大麻对气道的影响，而这种影响并非无害。

在 Tetrault 的综述中，凡是考察长期吸食与呼吸道症状关系的研究，均发现吸食者症状更多。Ribeiro 和 Ind 报告称，在九项测量症状的研究中，有八项发现长期吸食大麻者的呼吸道不适更多，与不吸食者相比，比值比最高达2.98。这些不适包括咳嗽、咳痰、气短和喘鸣，其模式与烟草吸烟者相似。研究还显示气道阻力有小幅升高。Tashkin 2013年的综述描述了经常吸食者大气道的肉眼可见及显微镜下损伤。

综合来看：吸食大麻在短期内打开气道，但长期会使其发炎。 哮喘是一种以慢性气道炎症为基础、伴有阵发性气道收窄的疾病。对哮喘患者而言，吸食大麻会在缓解症状的同时加重病因。

切实可行的做法是避免烟雾。雾化加热材料而不使其燃烧，综述提示这可能减少呼吸道并发症。但这方面的证据有限，雾化也未被证明是安全的。

3. 大麻与 COPD：证据不一

发现 烟草吸烟者 大麻吸烟者
慢性支气管炎症状 增加 增加
CT 上肉眼可见的肺气肿（Aldington 2007） 16%（烟草 ± 大麻） 1.3%（75人中1人，仅吸大麻）
CT 上的肺气肿（Murtha 2022） 67%（仅吸烟草） 75%（多数也吸烟草）；差异无统计学意义
气流阻塞 / COPD 会发生 证据不一
FEV1/FVC 下降 多数大型队列：下降并不更快，有时 FVC 更高；Aldington 2007：FEV1/FVC 呈剂量相关下降

大多数大型队列研究并未发现仅吸大麻者的 FEV1/FVC 下降更快。有些研究发现 FVC 更高，与烟草的方向相反。Tashkin 2013年的综述得出结论：与 COPD 的明确关联尚未确立。

另一些数据则指向相反方向：

  • Aldington 2007（Thorax，新西兰）发现仅吸大麻者的肺气肿很少。同一研究还发现了剂量相关的气流阻塞：就气流指标而言，一支大麻卷烟的影响约相当于 2.5–5支香烟。
  • Murtha 2022（Radiology，加拿大）在75%的大麻吸食者 CT 扫描中发现肺气肿。该研究还发现，气道改变比仅吸烟草者更为常见：支气管壁增厚、支气管扩张症和黏液栓。大多数大麻吸食者同时也吸烟草，作者无法证明肺气肿是由大麻引起的。
  • 病例报告描述了重度大麻吸食者出现的大疱性肺病（肺内的大型气腔）。

这个问题尚无定论。

有几个因素可以解释研究结果为何不一致。大麻吸食者每天燃吸的大麻卷烟数量通常少于烟草吸烟者的香烟数量，且 THC 本身能扩张气道。但大麻吸食者也会吸得更深、屏气更久，因此每支卷烟在肺内留下的焦油和颗粒更多。此外，很多人会将大麻与烟草混合（混合卷烟，在许多国家是常见做法）。对这些人而言，烟草风险（包括肺气肿和 COPD）完全存在。

以上任何一点都不能说明吸食是安全的。 充其量，大麻烟雾对肺部的损害方式与烟草烟雾不同。慢性支气管炎本身就是一种疾病，而肺气肿问题仍悬而未决。

4. 这对肺气肿意味着什么

一些大麻相关文章将大麻描述为对肺气肿有帮助。目前没有任何临床试验证明这一点。

被肺气肿破坏的肺组织无法再生。支气管扩张剂可以改善剩余气道的气流，但对已被破坏的肺泡毫无作用。

对于已经患有肺气肿的人（通常是数十年吸烟草所致），吸入任何烟雾都不是好主意，无论其中是否含有支气管扩张成分。目前没有任何试验将任何给药途径的大麻素与已确立的支气管扩张剂进行比较。

5. 哮喘治疗真正需要什么

哮喘不能仅靠支气管扩张来控制。这是最主要的安全要点。

现代哮喘治疗以吸入性糖皮质激素为基础，用于治疗潜在的气道炎症，同时配合支气管扩张剂快速缓解症状。依赖短效缓解药物而预防性治疗使用不足，是一种公认的危险模式。患者感觉自己得到了治疗，而引发发作的炎症却未得到处理。严重及致命的发作集中在这一群体。

一种只扩张气道而不治疗炎症的药物恰好符合这一模式。如果通过吸烟方式摄入，它还会额外带来炎症。

吸入大麻还有另一项风险：大麻材料可能被霉菌和细菌污染。这对免疫系统较弱或肺部受损的人尤为严重。主题 1359/49 讨论了大麻的质量与污染问题。

6. 实事求是的总结

已确立： THC 是一种短期支气管扩张剂。这一点于1973年在健康志愿者中、于1974–75年在小型哮喘研究中得到证明，并在后来的激发试验研究中得到证实。

同样已确立： 长期吸食大麻会增加咳嗽、咳痰、喘鸣和呼吸困难。

尚无定论： 仅吸大麻是否会导致肺气肿或 COPD。大多数队列数据令人放心，但部分 CT 和队列研究并非如此。与烟草混合则会带回全部烟草风险。

由此可得： 对于任何患有肺部疾病的人来说，吸食都是错误的途径。

未确立： 大麻或任何大麻素是治疗哮喘或 COPD 的有效手段。目前没有任何大麻素获批用于这两种疾病，没有任何指南推荐使用，也没有可与现有药物试验相比的试验。

7. 在泰国

根据2025年6月26日发布的 《卫生部关于管控草药（大麻）的公告 佛历2568年》，大麻花属于管控草药。大麻花只能凭授权执业者开具的 PT 33 处方单配发。每张处方的用量不超过30天，且仅限使用一次，不可续配。所售大麻花必须来自通过 GACP 认证的种植场所。禁止在线销售和广告宣传大麻花，且不允许娱乐用途。

哮喘和 COPD 不在医疗服务厅关于医用大麻的指南** 所列适应证之中**。针对这两种疾病的标准吸入治疗疗效确切，且容易获得。

讨论： 关于雾化与吸食在咳嗽、咳痰或喘鸣等呼吸道症状方面的差异，您读到过或听说过什么？您是否知道我们遗漏的优质研究？如果您患有哮喘、COPD 或任何肺部疾病，在考虑任何形式的大麻之前请先咨询医生，切勿自行更改医生开具的吸入剂。

参考文献

本文为一般性科普信息，不构成医疗建议。切勿减少或停止哮喘预防性治疗，正是它在预防发作。