大麻と統合失調症の間には一切関連がない、とするおなじみの懐疑論がある。大衆向けの大麻関連の文章によく登場するもので、3つの論拠とハーバード大学の精神科医の言葉の引用に基づいている。この4点はいずれも、一蹴するのではなくきちんと検討するに値する。そのうち3つは特定可能な理由で成り立たず、1つ（ゲートウェイに関する論点）はおおむね正しい。また、同じ懐疑論が引用している研究、Lewekeによる2012年のCBD試験は、実はその懐疑論自身の結論に反する内容である。
本記事のいかなる内容も医学的助言ではありません。ご自身またはご家族に精神病や重い精神疾患の病歴があり、大麻を使用している場合は、そのことを医師に相談してください。タイでは大麻の花穂は規制ハーブです。権限のある医療従事者による処方に基づいて調剤されます（例：様式 PT 33）。
1. 懐疑派を無視せず、反論する理由
この懐疑論は単に不完全なだけではない。ひとつの立場を主張しており、しかも反論に値する程度には上手く主張している。
反論することには実務上の意味もある。本人または家族の精神病歴は、医療用大麻において最も重要な単一の注意事項であり、処方ガイダンスでも標準的な注意事項として扱われている。そのリスクを自信たっぷりに否定する文章を読んだ患者は、本来なら自分を守ってくれたはずの医師との相談を省いてしまうかもしれない。
2. 論拠その1 ― 集団レベルの論拠
主張。 論拠はこうだ。もし大麻が統合失調症を引き起こすのなら、世界で1億5,000万人を超える嗜好目的の使用者から、それに見合うだけの発症の波が生じるはずだが、そのような波は現れていない。そこでDavid Nutt教授の2009年の講演から、次の3点を述べた言葉が引用される。大麻使用が30年間で大幅に増加したにもかかわらず、統合失調症は一般集団から消えつつあるように見えること、Keele大学のデータで精神病と統合失調症が減少傾向を示したこと、そして大麻使用と統合失調症の間に関係を示す証拠は見つからなかったこと、である。
なぜ説得力があるように見えたのか。 これは疫学的な検証として正当なものだ。ある原因への曝露が急増しているのに疾患がそれに追随しないなら、それは強い因果効果を否定する本物の証拠になる。Nuttは真剣な薬理学者であり、彼が引用したデータも実在する。Keeleの研究とは、Frisherらが1996年から2005年までの英国の一般診療記録を分析した2009年の研究である。同研究では、この期間に診断された統合失調症および精神病は横ばいまたは減少していた。
どこで破綻するのか。 問題は3つあり、深刻度の低いものから順に挙げる。
大麻が少数の脆弱な集団に作用するのであれば、集団全体への影響は小さい。 大麻が主に、もともと根底に脆弱性を持つ人において精神病を誘発し、その集団が使用者のごく一部だと仮定しよう。その場合、全体の使用量が大きく増えても発生率はわずかにしか変化せず、同時期に起きている他のあらゆる変化によって容易に覆い隠されてしまう。集団レベルの論拠が否定できるのは強く、一般的な因果効果だけであり、そのようなものを主張している者はいない。
発生率の測定方法が変わった。 診断基準、症例の把握方法、早期介入サービス、受診行動は、この数十年の間にいずれも大きく変化した。30年にわたる記録上の発生率の減少傾向は、精度の高い測定手段とは言えない。
より新しい証拠によって追い越された。 これが決定的な点である。集団レベルの論拠が集計データの傾向から推論を行ったのは、当時は直接的な証拠が乏しかったからだ。現在では直接的な証拠が存在しており、それを第3節で取り上げる。
3. 直接的な証拠が示すもの
Di Fortiら「欧州における精神病性障害の発生率のばらつきに対する大麻使用の寄与（EU-GEI）」The Lancet Psychiatry、2019年。 これは欧州とブラジルの11施設で行われた多施設症例対照研究で、初発精神病の患者901人と一般集団の対照者1,237人を対象とした。
| 曝露 | 非使用者と比較した精神病性障害の調整オッズ |
|---|---|
| 大麻の毎日使用 | 3.2（95% CI 2.2–4.1） |
| 高効力大麻（THC ≥10%）の毎日使用 | 4.8（95% CI 2.5–6.3） |
この研究がそれ以前の研究と一線を画すのは、集団レベルでの推定値を示した点である。11施設全体で、著者らは高効力大麻が入手できなくなれば初発精神病の新規症例の12.2%を予防できると推定した。この推定値は、高効力大麻が広く出回っているロンドンとアムステルダムで、それぞれ**30.3%と50.3%**であった。
研究の発表時、Di Fortiはこの研究について、大麻使用が集団レベルで精神病性障害の発生率にどう影響するかを初めて示したものだと要約した。これはまさに、懐疑派の論拠がより粗い手段で答えようとしていた問いである。
率直な但し書き。 集団寄与割合は、その関連が因果的であることを前提としている。The Lancet Psychiatryに掲載された「高効力大麻と精神病の発症：因果仮定の修正」と題する書簡はこの前提に正面から異議を唱え、著者らは回答を発表した。症例対照研究のデザインでは逆因果（初期の精神病症状がより多量の大麻使用につながること）を完全には排除できないため、これは現在も続いている方法論上の論争である。より確固とした知見はオッズ比のほうであり、寄与割合には異論がある。
それでも、議論がどう移り変わったかに注目してほしい。かつての問いは*「関係はあるのか？」だった。現在の問いは「集団の疾病負荷のうち、どの程度を説明するのか？」*である。この2つはまったく異なる問いであり、いまだ決着がついていないのは後者だけだ。
4. 論拠その2 ― ゲートウェイ理論
主張。 この懐疑論は4つの点を挙げる。第一に、医学的証拠はゲートウェイ仮説、すなわち大麻使用者がヘロインやコカインへと移行していくという考えを支持していない。第二に、研究者らは、この概念はタバコとアルコールのほうがよく当てはまることを見出した。それらは通常、人が最初に出会う依存性物質だからである。第三に、大麻使用者の大半はより強い薬物へと進むことはなく、多くは大麻の常用も続けない。第四に、大麻はカフェインより依存性が低いこと、そして現代の科学誌はもはやゲートウェイの話題に関する論文を掲載しないことを付け加えている。
私たちの評価：この主張の核心はおおむね正しい。このことははっきり述べておく価値がある。ゲートウェイ理論の強い形は支持されていない。人が薬物を試す順序は、薬理学的なエスカレーターよりも、共通するリスク要因と入手しやすさによってよりよく説明される。そして、タバコとアルコールが先に来るという指摘は妥当である。
付け加えられた主張については2点訂正しておく。科学誌がこの話題の論文を掲載しないという主張は誇張である。この問いは現在も研究されており、通常は当初の考えよりも洗練された研究デザインが用いられている。大麻はカフェインより依存性が低いという主張は、大麻使用障害を過小評価している。大麻使用障害は離脱症候群を伴う、認められた診断名である。参加者23,518人を含む47件の研究のメタ分析では、常用または依存的な使用をしている人における大麻離脱症候群の統合有病率は約**47%**であった（Bahjiら、JAMA Network Open、2020年）。
精神病について誤っているからといって、懐疑論がすべてについて誤っていることにはならない。ゲートウェイの問題に関しては、正解にずっと近い。
5. 論拠その3 ― 効力
主張。 この論拠によれば、現代の品種はより多くのカンナビノイドを含んでいるかもしれないが、大麻はカンナビノイド含有量にかかわらず安全であることが示されているという。今日の大麻がより強いのだとしても、その唯一の結果は、使用者がより強くハイになり、より少ない用量で病気をより容易に治療できるようになることだ、と主張する。
これは最も古びてしまった論拠であり、第3節がこれに真っ向から反論している。EU-GEIのデータでは、効力は中立的な変数ではない。効力によってオッズ比は約3.2と約4.8に分かれ、アムステルダムとロンドンの間で推定寄与割合に差が生じている主な要因でもある。
「より少ない用量」という理屈は、使用者が望む効果に合わせて正確に用量を調整し、そこでやめることを前提としている。そうした調整は、フィードバックの速い吸入では機能する。しかし経口製品では、効果の発現が遅いため摂りすぎにつながりやすく、はるかにうまく機能しない。さらに、ここで問題になっているリスクとは無関係である。問題のリスクとは脆弱な人における累積的な曝露であり、1回の使用の強さではない。
6. 論拠その4 ― Grinspoonの引用
主張。 この懐疑論は、ハーバード大学医学部精神医学名誉准教授のLester Grinspoon博士（1928–2020）の言葉を引用している。その引用は2つの点を述べている。第一に、脳は自らカンナビノイド様化合物を作り出しているのだから、同種の化合物が人間の脳に害を及ぼすというのは非論理的である。第二に、エンドカンナビノイドが発見される以前から、実験では大麻が脳に損傷を与えることは示されていなかった。
この論理は成り立たない。その理由は一般性が高く、覚えておく価値がある。体はコルチゾール、ドーパミン、グルタミン酸、インスリンを作り出すが、そのどれもが、過剰であったり、タイミングを誤ったり、誤った組織で作用したりすれば深刻な害をもたらす。体がある化合物を作り出すという事実は、外部から取り込む化合物があらゆる用量、あらゆる使用スケジュール、あらゆる人において安全かどうかについて、何も語らない。
第二の点、すなわち大麻は肉眼で分かるような脳の構造的損傷を引き起こさないという主張は、より限定的な主張であり、おおむね擁護可能である。しかし、それは誰も問題にしていない点でもある。懸念されているのは、大麻が脆弱な人において精神病性の疾患を誘発しうることだ。これは脳の損傷とはまったく異なる問題であり、脳の損傷に関する証拠はこの懸念に答えるものではない。
7. 懐疑論が正しい点と、懐疑論自身の最も有力な論点
同じ懐疑論は、急性期の統合失調症を対象としたLewekeらの2012年の研究を引用している。この研究は、カンナビジオールがアナンダミドのシグナル伝達を増強し、確立された抗精神病薬であるアミスルプリドに匹敵する有効性で精神病症状を軽減したこと、しかも副作用がより少なかったことを報告している。
この知見は本物であり、懐疑論の中で最も重要な部分である。しかし、それは懐疑派自身の主張を支えるどころか、むしろ損なっている。
その後の試験の証拠は一貫していない。
McGuireら、American Journal of Psychiatry、2018年。 英国、ルーマニア、ポーランドの15病院で行われた二重盲検ランダム化プラセボ対照試験である。88人の患者が無作為に割り付けられ（CBD群43人、プラセボ群45人）、83人が試験を完了した。患者は既存の抗精神病薬に加えて、医薬品グレードのCBDを1,000 mg/日で6週間投与された。
- PANSS陽性症状： プラセボより大きく減少した（治療群間差−1.4、95% CI −2.5〜−0.2、p = 0.019）。絶対差としては小さい。
- 臨床全般印象–改善度： 改善と評価されたのはCBD群で78.6%、プラセボ群で54.6%であった（p = 0.018）。
- 認知機能と全般的な機能は改善したが、その差は統計的有意性には達しなかった。陰性症状には有意差がなかった。
- CBDの忍容性は良好で、有害事象の発生率はプラセボと同程度であった。
Boggsら、Psychopharmacology、2018年。 この6週間のプラセボ対照試験では、症状の安定した慢性統合失調症の外来患者36人に、抗精神病薬に上乗せしてCBDを600 mg/日投与した。認知機能（MATRICSバッテリー）にも精神病症状（PANSS）にも有益性は認められず、鎮静はCBD群でより多くみられた。
つまり、CBDに関する証拠は予備的で一貫性がなく、確立されたものではない。これらの試験で用いられたのは高用量（600–1,000 mg/日）の医薬品グレードのCBDであり、医師の管理下で抗精神病薬治療に上乗せして投与されたものだ。CBDオイルやその他の市販製品が用いられたわけではない。CBDは統合失調症や精神病の承認された治療法ではなく、処方された治療の代わりに誰もこれを使用すべきではない。
全体像は「大麻は精神の健康にとって安全だ」でも「大麻は統合失調症を引き起こす」でもない。それは次のようなものだ。
THCとCBDは異なる分子であり、この領域では同じようには作用しない。 THCの使用は、精神病性障害のオッズの顕著な上昇と関連しており、それは特に毎日かつ高効力の使用の場合、脆弱な人の場合、そして若年者の場合に当てはまる。医薬品レベルの高用量のCBDを抗精神病薬に上乗せした場合、ある試験では陽性症状にささやかな有益性が示され、別の試験では有益性は示されなかった。これはいまだ研究課題である。
本当の誤りは、「大麻」を単一の物質として扱うことにある。懐疑論はその誤りを一方の方向に犯しており、不安をあおる報道はそれを反対の方向に犯している。
8. 実際にリスクがあるのは誰か
繰り返し浮かび上がる要因が4つあり、それらは互いに積み重なる。
- 本人または家族の病歴：精神病または重い精神疾患。
- 思春期：脳がまだ発達途上にある時期の曝露は、より高いリスクを伴う。
- 高効力：オッズ比を約3.2から約4.8へと押し上げた変数。
- 毎日の使用：重要なのは頻度であり、単発の使用ではない。
これらの要因がひとつもない人の絶対リスクは低い。4つすべてがそろっている人はそうではなく、本記事はそうした人々に向けて書かれている。
9. タイにおいて
大麻の花穂は、2025年6月26日から施行されている保健省告示「規制ハーブ（大麻）」仏暦2568年のもとで規制ハーブとされている。許可を受けた供給網の外では、花穂は、権限のある医療従事者が医療目的で発行した処方箋（例：様式 PT 33）に基づいてのみ販売できる。第4項は、その処方箋で定める数量を30日分以内の使用量とするよう求めている。花穂のオンライン販売および広告は禁止されている。
年齢について：2022年の規制ハーブに関する規則では、20歳未満の者および妊娠中・授乳中の女性への販売が明示的に禁止されていた。公布された仏暦2568年告示の第4項は、この文言を繰り返していない。その代わりに、通常の小売は閉ざされ、販売は許可取得者と処方箋に結び付けられている。**大麻管理法案（Cannabis Control Act）**は2026年9月22日に内閣で承認されて下院に送付されたが、現時点ではまだ法案の段階にある。報道による法案の要約では、同法案は20歳未満の者への販売の明示的な禁止を法律に書き込むとされている。この法案の他の部分をどう評価するにせよ、この規定は上述の年齢に関連するリスクに直接対応している。
ご家族に精神病や双極性障害の病歴があり、医師に大麻のことを相談したことがある方は、どのように言われましたか？医師は効力や頻度について少しでも話しましたか？証拠が示すところでは、この2つの要因は単純な「使うか使わないか」という問いよりも重要であるため、診察の場でそれらがどの程度話題に上るのかを知っておく価値があります。
参考文献
- Di Forti M, et al. The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. Lancet Psychiatry 2019;6(5):427–436. doi:10.1016/S2215-0366(19)30048-3
- Di Forti M, Morgan C, Selten J-P, Lynskey M, Murray RM. High-potency cannabis and incident psychosis: correcting the causal assumption – authors’ reply. Lancet Psychiatry 2019;6(6):466–467. doi:10.1016/S2215-0366(19)30176-2（この回答の対象となった書簡は同じ号に掲載）
- Bahji A, et al. Prevalence of cannabis withdrawal symptoms among people with regular or dependent use of cannabinoids: a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open 2020;3(4):e202370. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.2370
- McGuire P, et al. Cannabidiol (CBD) as an adjunctive therapy in schizophrenia: a multicenter randomized controlled trial. American Journal of Psychiatry 2018;175(3):225–231. doi:10.1176/appi.ajp.2017.17030325
- Boggs DL, et al. The effects of cannabidiol (CBD) on cognition and symptoms in outpatients with chronic schizophrenia: a randomized placebo controlled trial. Psychopharmacology 2018;235(7):1923–1932. doi:10.1007/s00213-018-4885-9
- Leweke FM, et al. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Translational Psychiatry 2012;2:e94. doi:10.1038/tp.2012.15
- Frisher M, Crome I, Martino O, Croft P. Assessing the impact of cannabis use on trends in diagnosed schizophrenia in the United Kingdom from 1996 to 2005. Schizophrenia Research 2009;113(2–3):123–128. doi:10.1016/j.schres.2009.05.031
- Nutt D. Estimating drug harms: a risky business? Centre for Crime and Justice Studies、2009年10月（2009年Eve Saville講演の編集済み講演録。DOIなし）。https://www.drugsandalcohol.ie/12582/
- 保健省告示「規制ハーブ（大麻）」仏暦2568年。タイ伝統・代替医療局：https://www.dtam.moph.go.th/sub-law/42864/
本記事はAsiannabisコミュニティによる一般的な教育情報であり、医学的助言ではありません。ご自身や身近な方に、幻聴、普通ではない思い込み、著しい混乱などの症状がある場合は、速やかに医療機関を受診してください。