这两个话题常被放在一起讨论，但各自的证据基础差别很大。代谢方面存在真实的人体关联，但目前还没有人能解释其原因。骨骼方面有一个颇具吸引力的临床前研究叙事，而被引用最多的人体研究却指向相反的方向。本文将两者分开讨论。
本文内容不构成医疗建议，也不能作为改变糖尿病治疗的理由。1型糖尿病始终需要胰岛素，本文中的任何内容都不会改变这一点。在泰国，大麻花属于管控草药，只能凭 PT 33 处方单配发。
1. 代谢方面的发现
Penner EA, Buettner H, Mittleman MA. The American Journal of Medicine 2013;126:583-589. 作者分析了2005–2010年美国国家健康与营养调查（NHANES）的数据：共4,657名参与者，其中当前大麻使用者579人，既往使用者1,975人，从未使用者2,103人。
与从未使用过大麻的人相比，当前使用者表现为：
- 空腹胰岛素水平低16%
- 胰岛素抵抗低约17%（HOMA-IR）
- HDL胆固醇更高
- 腰围更小
据作者介绍，在排除已确诊糖尿病的参与者后，这些关联仍然相近，并具有统计学意义。
这一发现是真实的，也经常被引用。它也与另外一些流行病学报告相符：在大型全国性调查中，大麻使用者的肥胖率较低。
但没有人知道原因。 更早的调查研究就已注意到一个悖论：使用者自述摄入的热量更多，但其体重指数往往更低。Penner、Mittleman及其同事并未提出任何机制。在随刊发表的社论中，该期刊主编Joseph S. Alpert称这些发现引人注目，并认为在得出结论之前，还需要开展更多的基础研究和临床研究。
它不能说明什么。 该研究基于横断面调查数据，暴露情况为自我报告，没有随机分组，也没有随访。它显示的是一种关联，而无法说明因果关系的方向；而且存在明显的其他解释：年龄、活动量、饮食的差异，以及哪些人本来就更可能使用大麻。目前没有任何试验表明大麻对代谢结局的改善足以支持临床使用，也没有任何大麻素获批用于任何代谢类适应症。
其他流行说法及如何看待。 一些大众来源声称，大麻能稳定血糖、减轻糖尿病患者的动脉炎症、预防神经炎症、减轻神经病理性疼痛、起到解痉作用，并通过扩张血管降低血压。其中关于神经病理性疼痛的说法证据最充分：糖尿病神经病变是公认的神经病理性疼痛综合征，这与大麻素和神经病理性疼痛方面的更广泛证据相符。其他说法则属于机制层面的论断，背后没有人体结局数据支持。尤其是降血压的说法，应结合人体心血管方面的证据来权衡，而这些证据指向不利的方向。
具体到1型糖尿病，它是一种自身免疫性疾病，会破坏产生胰岛素的细胞。上述内容都不涉及这一点，也没有任何大麻素能够替代胰岛素。
2. 关于骨骼的说法
常见的骨骼说法主要基于小鼠研究：
- Ofek等，PNAS，2006年： 缺乏CB2受体的小鼠随年龄增长，骨小梁流失更快。一种不具精神活性的CB2选择性激动剂减少了卵巢切除后的骨流失。作者得出结论：CB2信号传导有助于维持正常骨量。
- Idris等，Cell Metabolism，2009年： 缺乏CB1受体的小鼠峰值骨量更高，但会出现与年龄相关的骨质疏松，表现为骨形成减少以及骨髓中脂肪细胞堆积。
有些说法更进一步，称维持骨骼是CB2的“主要作用”，或称大麻本身能防止骨髓脂肪堆积。这些更强的表述并不是上述论文所显示的内容。
受体生物学是真实存在的。 CB1受体和CB2受体，以及内源性大麻素花生四烯乙醇胺（anandamide）和2-AG，都存在于骨骼中，并且似乎参与调节骨形成和骨重塑。
实验证据完全属于临床前研究。 基因敲除和激动剂相关的发现均来自小鼠。目前没有任何大麻素治疗骨质疏松的人体试验，任何地方都没有大麻素获批或被推荐用于骨骼健康。
3. 人体骨骼数据：被引用最多的研究指向相反方向
这一部分改变了整体图景，而推广性的说法中很少提及。
Sophocleous A, Robertson R, Ferreira NB, McKenzie J, Fraser WD, Ralston SH. The American Journal of Medicine 2017;130(2):214-221（2016年在线发表；爱丁堡大学）。 这是该问题上被引用最多的人体研究。研究采用DEXA扫描，比较了170名经常吸食大麻者与114名不使用大麻的吸烟者。170这一数字来自该大学的新闻稿；已发表的论文报告的是144名重度使用者和56名中度使用者。重度使用的定义为一生中使用5,000次或以上。重度使用者平均报告的使用次数超过47,000次，而中度使用者平均约为1,000次。
研究发现：
- 重度大麻使用者的骨密度比114名不使用大麻的吸烟者低约5%（此为该大学给出的数字；论文报告的是髋部和脊柱Z值较低）。
- 与不使用大麻的吸烟者相比，重度使用者骨折更为常见（骨折率比2.17，95% CI 1.59–2.95）。
- 中度使用者与不使用大麻的吸烟者相比没有差异。
- 与不使用大麻的吸烟者相比，重度使用者的体重和BMI更低。低BMI本身就是低骨密度的独立危险因素，这与第1节中的代谢关联相符。作者的分析提示，对脊柱骨密度的影响部分是通过低BMI起作用的。
局限性： 两组都吸烟草，因此烟草无法解释两组之间的差异，但烟草可能与大麻烟雾存在相互作用；而且重度使用者更常使用其他非法药物。该研究为横断面设计，大麻暴露情况为自我报告，样本量也较小。
首席研究员Stuart Ralston教授表示，对于重度使用者而言，“确实值得担忧，这可能使他们在晚年发生骨质疏松和骨折的风险增加。”
其他人群研究的结果不一。 例如，一项针对美国NHANES 2007–2010年数据中4,743名20–59岁成年人的分析（Bourne D, Plinke W, Hooker ER, Nielson CM. Archives of Osteoporosis 2017;12:29）发现，在任何使用水平下，大麻使用与骨密度之间均无关联。
4. 如何同时看待两方面证据
受体生物学与结局数据并不一定相互矛盾，而最可能的调和方式颇具启发意义。
CB2信号传导很可能参与维持骨骼平衡，这是临床前研究的发现。但长期暴露于来自体外的大麻素，与身体自身的内源性大麻素信号传导并不是同一种干预。 它可能产生与该受体正常作用相反的效果：可能是通过受体下调，可能是通过伴随重度使用而出现的低体重，也可能是通过尚未明确的机制。
其中的根本错误很常见：认为既然身体在使用某个信号系统，那么以任意剂量补充其植物类似物就一定有益。身体自身的系统参与某个过程，说明这个系统很重要；但这并不能告诉你外源性药物会把它推向哪个方向。
剂量阈值同样重要。 在爱丁堡的研究中，中度使用者未表现出对骨骼的影响。这一发现特指极重度的长期使用（一生中5,000次以上），而这并不是按处方方案用药的患者的暴露水平。这是该发现适用范围上的真实局限，应当明确指出，而不是略去不提。
5. 总结
| 说法 | 人体证据 | 现状 |
|---|---|---|
| 空腹胰岛素更低、胰岛素抵抗更低、HDL更高、腰围更小 | NHANES横断面调查，4,657名参与者（Penner等，2013年） | 关联真实，机制未知，因果关系未确立，无试验 |
| 减轻糖尿病神经病理性疼痛 | 与更广泛的神经病理性疼痛证据一致 | 有可能 |
| 稳定血糖／治疗糖尿病 | 无 | 缺乏支持。 1型糖尿病需要胰岛素 |
| 预防或治疗骨质疏松 | 无。被引用最多的人体研究显示重度使用者骨密度更低、骨折更多；一项美国大型调查未发现关联 | 在被引用最多的研究中，重度使用与该说法相矛盾；证据不一；治疗用途尚未研究 |
6. 哪些人应关注骨骼方面的发现
有三类人，这也是本文的实际要点：
长期重度使用者。 低骨密度在骨折之前不会引起任何症状。值得向医生提及，而不是等到65岁时才发现。
老年患者，他们本身已有与年龄相关的骨量流失，还可能因头晕和体位性低血压而有更高的跌倒风险。骨密度降低加上跌倒增多是一个特别糟糕的组合，而这两种风险很少被放在一起考虑。
体重偏低的任何人，对他们来说这些关联会叠加。
7. 在泰国
根据2025年6月26日发布的**《卫生部关于管控草药（大麻）的公告（佛历2568年）》**，大麻花属于管控草药。只能凭获授权执业者开具的 PT 33 处方单配发。每张处方的覆盖期不超过30天，且仅限使用一次（不可续配）。在任何主要司法管辖区，糖尿病和骨质疏松都不是大麻获批或获许可的适应症，而且这两种疾病都有成熟有效的治疗方法。
如果你多年来一直重度使用大麻，并且做过骨密度扫描，那么这个结果是真正有用的信息，而几乎没有人分享过。同样，如果你患有1型或2型糖尿病，并凭处方使用某种大麻素，有没有人检查过它对你的血糖读数有什么影响？这项调查中的关联很有意思，但只有个人监测才能知道它是否适用于你。
本文为Asiannabis社区提供的一般性科普信息，不构成医疗建议。切勿在未咨询医生的情况下更改胰岛素或糖尿病药物。