大麻引起的药物相互作用之所以造成伤害，最常见的原因并不是这种相互作用鲜为人知，而是患者没有告诉医生自己在使用大麻。
有人把大麻看作一种草药，有人认为这是个人私事，也有人担心医生会因此对自己有看法，所以他们不提。与此同时，医生却在信息不完整的情况下调整华法林剂量，或者开始使用免疫抑制剂。
本文把主要的相互作用整理成一份参考资料，方便你就诊时带上。它不能代替就诊本身。以下相关主题有更深入的介绍：CBD 与癫痫、大麻与癌症治疗、剂量、人体如何代谢大麻素以及哪些人完全不应使用大麻。
本文仅为一般性科普，不构成医疗建议。开始、停用或更改任何药物，都必须经过开具该药物的临床医生。
相互作用的机制
几乎所有相互作用都可以用两种机制来解释。
酶抑制。 THC，尤其是 CBD，会抑制负责清除其他药物的肝酶。这一点主要在实验室研究中得到证实。相关的酶主要是细胞色素 P450 家族（最相关的是 CYP2C9、CYP2C19 和 CYP3A4）以及尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）。当负责清除某种药物的酶受到抑制时，该药物的血药浓度就会升高。如果一种药物的治疗窗较窄，浓度升高就意味着毒性风险增加。
酶诱导（吸食大麻）。 烟雾的作用方向正好相反。与烟草烟雾一样，大麻烟雾会诱导 CYP1A2，从而加快依赖该酶的药物的清除。这一点对抗精神病药氯氮平和奥氮平影响最大（见下文）。
药效学叠加。 THC 具有镇静作用，并会影响心率和血压。与其他镇静药物或心脏、降压药物同时使用时，效应会叠加。这里不涉及任何酶，只是两种药物在做同样的事。
高剂量 CBD 的酶效应比偶尔使用低剂量 THC 更强。用于癫痫的药用 CBD 剂量最高可达 20 mg/kg/天（TSC 为 25 mg/kg/天）。对于体重 60 kg 的成人，20 mg/kg/天相当于每天 1,200 mg。这与含 25 mg 的保健产品在药理学上完全是两回事。2019 年一篇关于 CBD 不良反应和毒性的综述（Huestis 等）发现，在针对癫痫和精神疾病患者的人体研究中，有药物–药物相互作用和肝功能异常的报告。该综述的结论是：CBD 并非没有风险。
证据最充分的相互作用：华法林
一篇系统综述（Lopera、Rodríguez 和 Amariles，2022）回顾了十年的文献，发现了 19 组药物–大麻相互作用组合。综述按风险等级对其进行了分级：1 级（非常高）、2 级（高）、3 级（中）以及无风险。只有一组达到了 1 级。
大麻与华法林。 四份病例报告记录了 INR 从目标值 2–3 升至平均约 7.6，并伴有胃肠道出血。可能的机制是大麻素抑制了 CYP2C9，而这是清除华法林的主要酶。较早的一个病例（Yamreudeewong 等，2009）涉及一名长期服用华法林的 56 岁男性，他在吸食大麻期间因上消化道出血和 INR 急剧升高而入院。作者将该相互作用评定为"很可能"。
综述作者的建议是，这一组合可考虑列为禁忌。如果两者同时使用，应调整华法林剂量并密切监测 INR。
如果你正在服用华法林，并以任何形式使用大麻，那么这是本文中最重要的一句话：请告诉负责你抗凝治疗的临床医生。 他们需要决定是否调整剂量、是否更频繁地检查 INR，或者是否建议你不要同时使用。出血是可以预防的。
利伐沙班、阿哌沙班等直接口服抗凝药部分经 CYP3A4 清除。从机制上看存在同样的担忧，但临床数据非常少。
高风险组合
在同一篇综述中，有两组被列为 2 级。两者都显示药物浓度升高，但没有临床试验证据来界定风险：
丁丙诺啡。 浓度升高。在一项回顾性分析中，大麻使用者的丁丙诺啡浓度更高。丁丙诺啡经 CYP3A4 和 UGT 酶清除，而在实验室研究中 CBD 对两者都有抑制作用。综述作者建议避免这一组合。如果无法避免，应调整丁丙诺啡剂量并监测其浓度。
他克莫司。 这是一种器官移植后使用的免疫抑制剂。它的治疗窗较窄，浓度过高或过低都会带来严重后果：过高会损害肾脏，过低则有排斥风险。病例报告描述了使用 CBD 后他克莫司浓度大幅升高的情况。建议与丁丙诺啡相同。对于移植患者来说，与移植团队沟通是必须的，而不是可选的。环孢素和西罗莫司同样经 CYP3A4 途径代谢，也需要同等谨慎。
中等风险组
十九组中有十二组（63%）被评为中等风险。其中大多数是神经系统药物：氯氮平、美沙酮、氯巴占、氯丙嗪、艾司利卡西平、海索比妥、司替戊醇和丙戊酸盐。该组还包括茚地那韦、酮康唑、利福平和茶碱。其中三种值得详细说明：
氯巴占。 这是记录最完善的大麻素相互作用，因为它是在药用 CBD（Epidiolex）研发过程中测得的。CBD 抑制 CYP2C19，使氯巴占的活性代谢物 N-去甲基氯巴占的浓度升高。Epidiolex 处方信息报告的升高幅度约为 3 倍。处方信息建议，如果出现嗜睡等氯巴占副作用，应考虑降低氯巴占剂量。医生通常通过调整剂量而不是避免合用来处理这一问题。非药用 CBD 产品的作用方向可能相同，但效应大小取决于剂量和产品。
丙戊酸盐。 这里的问题不是丙戊酸盐浓度升高，而是肝酶（转氨酶）升高。Epidiolex 说明书指出，其对照研究中大多数 ALT 升高发生在同时服用丙戊酸盐的患者中，因此两者合用时需要监测肝功能。一项试验还报告了同时服用两者的患者出现血小板计数降低，但该结果没有统计学意义。请询问是否需要检查血小板。
氯氮平和奥氮平。 吸食大麻会诱导 CYP1A2，因此经常吸食的人这类抗精神病药的浓度可能偏低。真正的危险出现在停止吸食时：诱导作用消退，药物浓度可能急剧上升，带来毒性风险。另外，高 THC 大麻可能加重精神病性症状，削弱药物疗效。
汇总表
| 药物 / 类别 | 举例 | 可能发生的情况 | 机制 | 风险 | 证据 |
|---|---|---|---|---|---|
| 维生素 K 拮抗剂 | 华法林 | ↑ INR，出血 | 抑制 CYP2C9 | 非常高（综述 1 级） | 病例报告 |
| 直接口服抗凝药 | 利伐沙班、阿哌沙班 | 可能 ↑ 浓度 | 抑制 CYP3A4 | 不确定 | 仅机制推断 |
| 丁丙诺啡 | — | ↑ 浓度 | 抑制 CYP3A4 + UGT（实验室数据） | 高（2 级） | 回顾性研究 + 病例报告 |
| 他克莫司、环孢素 | — | ↑ 浓度，毒性 | 抑制 CYP3A4 | 高（他克莫司 2 级） | 病例报告 + 小型试验 |
| 其他阿片类药物 | 芬太尼、羟考酮 | 镇静加重；可能 ↑ 浓度 | 药效学 + CYP3A4 | 高 | 药代动力学 + 观察性研究 |
| 吗啡 | — | 镇静加重 | 仅药效学 | 中等 | 机制推断 |
| 苯二氮䓬类、Z 类药物 | 地西泮、阿普唑仑 | 镇静加重；可能 ↑ 浓度 | 药效学 + CYP3A4/2C19 | 高 | 药代动力学 + 机制推断 |
| 酒精 | — | 损害加重，包括驾驶能力 | 药效学 | 高 | 人体实验研究 |
| 氯巴占 | — | ↑ N-去甲基氯巴占（约 3 倍），嗜睡 | 抑制 CYP2C19（CBD） | 中（3 级）；特征明确 | 临床试验、说明书 |
| 丙戊酸盐 | — | ↑ 肝酶 | 肝脏效应叠加（转氨酶升高） | 中（3 级） | 临床试验、说明书 |
| 氯氮平、奥氮平 | — | 吸食期间 ↓ 浓度；停止吸食后 ↑；精神病性症状加重 | 烟雾诱导 CYP1A2 + CB1 | 中（氯氮平 3 级）；精神病患者为高 | 药代动力学 + 流行病学 |
| 苯妥英 | — | 可能 ↑ 浓度 | CYP2C9（理论推断） | 不确定 | 机制推断 |
| 卡马西平 | — | ↓ 大麻素浓度 | 卡马西平诱导 CYP3A4 | 中等 | 药代动力学/机制推断 |
| 钙通道阻滞剂 | 氨氯地平、地尔硫䓬 | 可能 ↑ 浓度；血压进一步下降 | CYP3A4 + 药效学 | 中等 | 机制推断 |
| β 受体阻滞剂 | 美托洛尔、阿替洛尔 | THC 引起的心动过速可能部分抵消药效 | 药效学 | 可能，数据有限 | 机制推断 |
| SSRI 类 | 西酞普兰、舍曲林 | 可能 ↑ 浓度；镇静加重 | CYP2C19（理论推断） | 低–中等 | 理论推断；无对照数据 |
| 磺脲类 | 格列吡嗪、格列本脲 | 可能 ↑ 浓度，低血糖 | CYP2C9（理论推断） | 中等 | 机制推断 |
| 化疗药物、酪氨酸激酶抑制剂 | 紫杉醇、多西他赛、伊立替康、伊马替尼 | 可能 ↑ 毒性 | 抑制 CYP3A4 | 如存在则为高 | 机制推断；无试验 |
| HIV 蛋白酶抑制剂 | 茚地那韦 | 浓度改变 | CYP3A4 | 中（3 级） | 临床研究 |
需要主动提出的药物类别
抗凝药和抗血小板药。 首先是华法林。直接口服抗凝药也要提，尽管这方面数据不多。
抗癫痫药。 氯巴占、丙戊酸盐、司替戊醇、苯妥英和卡马西平。
镇静药和中枢神经系统抑制剂。 苯二氮䓬类、Z 类药物、阿片类药物、部分抗组胺药以及酒精。镇静作用会叠加，这种组合即使没有酶机制参与也可能有危险。对老年人和患有睡眠呼吸暂停的人尤其危险。
免疫抑制剂。 他克莫司、环孢素和西罗莫司。治疗窗窄，后果严重。
心血管药物。 THC 会使心率加快，站立时血压可能下降（直立性低血压），这会增加老年人跌倒的风险。将 THC 与降压药或 β 受体阻滞剂合用时，或者你本身已有心脏病时，都要小心。屈大麻酚和大麻隆的说明书中都有心脏方面的警告。
抗逆转录病毒药物。 很多经 CYP3A4 清除，茚地那韦也出现在综述的中等风险清单中。
化疗药物。 很多是 CYP3A4 底物，包括紫杉烷类、伊立替康和酪氨酸激酶抑制剂。控制恶心是癌症患者使用大麻最常见的原因之一，因此这类药物值得专门关注，而不是想当然。
精神科药物。 SSRI 类、抗精神病药和锂盐。机制各不相同，镇静和精神活性作用会叠加。
糖尿病药物。 理论上是磺脲类，经由 CYP2C9。THC 还可能影响食欲和进食量，因此任何变化之后都应更频繁地检测血糖。
如果你患有肝病，药物蓄积的风险会更高，因为涉及的是同一批肝酶。
证据无法说明的问题
需要清楚说明证据无法说明什么，因为夸大风险同样会造成伤害：
- 该系统综述在十年的文献中只纳入了 26 篇文章。对于如此常见的问题，这样的证据基础很薄弱。
- 十九组中有四组被评为无风险。
- 大多数相互作用记录的是药代动力学变化（测得的药物浓度变化），而不是已证实的临床伤害。浓度变化是需要监测的理由，并不自动意味着需要停药。
- 大多数证据来自实验室酶学研究、病例报告以及固定剂量的药用 CBD 试验。这些试验的结果不能直接套用到其他产品上。
- 每种效应的大小都不确定。例如，Epidiolex 说明书报告 CBD 没有改变 CYP2C9 探针药物甲苯磺丁脲的暴露量，但仍有病例报告将大麻与华法林使用者 INR 升高联系起来。
- 综述作者认为现有信息有限，并表示需要开展临床试验。
对大多数组合来说，监测就足够了。对于华法林和他克莫司，是继续、调整还是停用，应由主治临床医生决定。综述中的另一个高风险组合丁丙诺啡也是如此。
如何与医生沟通
直接说，而且先说。 一句"我在使用大麻"，远比医生三个月后从一项无法解释的化验结果中发现要有用得多。
提供具体信息。 形式：花、油、食品，还是处方产品。大致用量和频率。是以 THC 为主、以 CBD 为主，还是两者均衡。这些细节会改变答案。
问三个问题：
- 我服用的药物中，有没有经 CYP2C9、CYP2C19、CYP3A4 或 UGT 清除的？
- 我服用的药物中，有没有治疗窗较窄的？
- 我们是否应该更频繁地监测某些指标？
说明使用模式的任何变化。 开始使用、停止使用或大幅改变剂量，都会改变酶效应，停止与开始一样都是变化。一位在每天使用大麻期间稳定了华法林剂量的患者，如果停用大麻，INR 就会发生变化。一位服用氯氮平的患者停止吸食后，药物浓度可能上升。
如果你在急诊科，一定要说出来。 常规药物筛查并不能检测所有物质，而临床医生要在几分钟内做出决定。
泰国的情况
截至 2026 年 10 月，根据 2025 年 6 月 26 日发布的*《卫生部关于管控草药（大麻）的公告 佛历 2568 年》*，泰国的大麻花属于管控草药。相关规定如下：
- 大麻花只能凭授权从业者开具的 ภ.ท. 33（PT 33） 表格处方调配。
- 每张处方涵盖不超过 30 天，且只能使用一次（不可续配）。
- 销售的大麻花必须来自获得 GACP 认证的种植场所。
- 大麻花不得在网上销售或做广告，也不允许娱乐用途。
已发表的法律分析列出了七类可以开具该处方的从业者：医生、泰国传统医学从业者、应用泰国传统医学从业者、民间医生、中医从业者、药剂师和牙医。如果不确定，请询问从业者是否有权开具 PT 33。
佛历 2569 年的两项部长条例在 2026 年收紧了许可制度，但没有改变 PT 33 的规定。《大麻管控法》仍是草案：内阁于 2026 年 9 月 22 日批准该草案并提交众议院。后续变化请参阅2026 年部长条例和PT 33 执法更新。如果你要从泰国前往其他国家，请注意大多数邻国禁止大麻。
这对药物相互作用有一个具体影响。为你开大麻处方的人和为你开其他药物的人可能不是同一个人，他们处在不同的体系中，看不到彼此的记录。 开具 PT 33 的民间医生可能完全不了解医院心脏科医生的华法林剂量安排，反之亦然。患者可能是唯一能看到完整清单的人。
所以，随身带着清单。 把你使用的所有东西都写下来，并把同一张纸拿给 PT 33 开方者、医院医生以及为你配药的泰国药剂师看。清单应包括：
- 处方药；
- 含大麻的泰国传统医学方剂；
- 来自医院或诊所的大麻油；
- CBD 产品；
- 膳食补充剂和草药产品。
简要总结
证据最充分的相互作用是华法林，而且后果严重。其次是丁丙诺啡和他克莫司。氯巴占和丙戊酸盐的情况已经了解清楚，可以通过监测来管理。吸食者停止吸食后，氯氮平和奥氮平的浓度可能骤升。需要主动提出的药物类别包括抗癫痫药、镇静药、免疫抑制剂、心脏和降压药物、抗逆转录病毒药物以及化疗药物。对大多数组合来说，监测就足够了。对于高风险组合，由你的临床医生决定。
最常见的失误是沉默，而这完全可以避免。
参考资料：
- Lopera V, Rodríguez A, Amariles P. Clinical Relevance of Drug Interactions with Cannabis: A Systematic Review. J Clin Med 2022;11(5):1154.
- Alsherbiny MA, Li CG. Medicinal Cannabis—Potential Drug Interactions. Medicines (Basel) 2019;6(1):3.
- EPIDIOLEX（大麻二酚）口服溶液，美国处方信息，2026 年 5 月修订版：第 2 节（剂量）、第 5.1 节（与丙戊酸盐合用时的转氨酶升高）、第 7.2 节（氯巴占）和第 12.3 节（药代动力学）。
- Huestis MA et al. Cannabidiol Adverse Effects and Toxicity. Curr Neuropharmacol 2019;17(10):974–989.
- Yamreudeewong W et al. Probable interaction between warfarin and marijuana smoking. Ann Pharmacother 2009;43(7):1347–1353.
- Stout SM, Cimino NM. Exogenous cannabinoids as substrates, inhibitors, and inducers of human drug metabolizing enzymes. Drug Metab Rev 2014;46(1):86–95.
- “Dronabinol”，StatPearls，NCBI Bookshelf。
- Cesamet（大麻隆）FDA 处方信息。
- Tilleke & Gibbins 对《管控草药（大麻）公告 佛历 2568 年》的分析。