本文所讨论的来源并非自行出版的小册子。它出自西班牙一所大学的分子生物学系，其研究发现也被准确转述：在实验室研究中，大麻素杀死了胶质瘤细胞，而正常脑细胞未受影响。问题在于其他作者紧接其后附加的那句话，以及可能会读到它的人。
如果您或您所爱的人被诊断出恶性脑肿瘤，请先阅读第 5 节，再看其他内容。 本文任何内容都不构成医疗建议，不是一种治疗方法，也不应推迟或取代神经肿瘤科诊疗。在泰国，大麻花属于管控草药，仅可凭授权执业者开具的处方或证明配发（PT 33）。现行规定请参阅主题帖 1358。
1. 研究实际说了什么
该研究来自马德里康普顿斯大学生物化学与分子生物学系。大麻文献所引用的那段话，是对该研究组自身总结的公允转述（Velasco et al., Mol Neurobiol 2007;36:60–67；另见 Guzmán, Nat Rev Cancer 2003;3:745–755）：
大麻素是 Cannabis sativa L. 的活性成分，它们在体内通过模拟内源性大麻素发挥作用，而内源性大麻素会激活特定的细胞表面受体。大麻素对癌症患者具有多种姑息作用。此外，大麻素可抑制多种类型肿瘤细胞的生长，其中包括实验动物体内的胶质瘤细胞。它们通过调节关键的细胞信号通路实现这一作用，主要是内质网应激反应，从而导致肿瘤细胞凋亡并抑制肿瘤血管生成。尤其值得关注的是，大麻素似乎具有选择性抗肿瘤作用：它们能杀死胶质瘤细胞，但不会杀死相应的未转化星形胶质细胞。
仔细读来，这段话措辞十分严谨。它谈的是肿瘤细胞和实验动物。对于患者，它声称的是姑息作用，即缓解症状。它并未声称能治疗人类脑肿瘤。
其背后的机制在主题帖 1308 中有介绍。THC 通过依赖大麻素受体的神经酰胺合成引发胶质瘤细胞死亡，而神经酰胺合成会触发内质网应激。它还通过抑制 Akt/mTORC1 轴来刺激自噬，从而杀死胶质瘤细胞。在各类肿瘤中，胶质瘤的大麻素临床前研究文献最为深入。
选择性这一说法才是值得关注的部分。 许多物质都能在培养皿中杀死癌细胞。一种化合物只有在既能杀死癌细胞、又能放过相应健康细胞时，才会成为候选药物。正是这一说法让这项研究受到关注，而且它是站得住脚的。
2. 不该出现的那句话
引用这段话的大众大麻书籍，有时会紧挨着它补充说：THC 已被证明能杀死胶质瘤癌细胞，是一种有效的治愈方法，还说许多患者的生命要归功于大麻。这些句子出自二手书籍，而非康普顿斯研究组。 研究人员从未写过这些话。
这两种说法既得不到旁边那段话的支持，也得不到任何其他证据的支持。这正是主题帖 1314（为何证言不是证据）和主题帖 1308 所剖析的问题：一段措辞审慎的科学陈述被正确引用，下一行却附上了一个毫无保留的结论。这种转换发生得如此顺滑，以至于惊恐的读者不会察觉，整个论证完全是靠一个分段撑起来的。
3. 人体中已有哪些证据
寥寥无几，而且全部涉及药用大麻素，而非家庭自制制剂。
Guzmán 及其同事，2006 年（Br J Cancer 2006;95:197–203）。这是一项先导研究，对九名复发性胶质母细胞瘤患者直接向肿瘤内给予 delta-9-THC。该研究为非随机设计，且没有对照组。据报告该治疗是安全的。确立安全性本就是 1 期研究的设计目的，这并不是疗效结果。中位生存期为自开始给予 THC 起 24 周（n=9，非随机）。由于没有对照组，这一数字无法表明 THC 有任何作用。
Twelves 及其同事，2021 年（Br J Cancer 2021;124:1379–87）。这是一项 1b 期试验，在首次复发的胶质母细胞瘤患者中，在替莫唑胺基础上加用纳比西莫司喷雾剂。在随机、安慰剂对照部分中，十二名患者接受纳比西莫司，九名接受安慰剂（n=21）。一年生存率为 83% 对比 44%（p = 0.042）。该试验旨在检验安全性和耐受性，因此这一生存比较实际上是探索性的，名义 p≈0.04。摘要还指出，安慰剂组有两名患者在入组后前 40 天内死亡。作者呼吁开展具有充分统计效力的随机试验。
第二个结果常被引用，阅读时应把分母摆在眼前：十二名患者对比九名。 在如此小规模的试验中，加上其中一组出现早期死亡，这样的差异完全可能只是偶然因素或组间不均衡所致。这是一个值得深入探究的信号，而这也正是作者所说的。它不能作为治疗的依据。
该领域自身的综述将抗癌证据描述为基本上仍处于临床前阶段（例如 Hinz & Ramer，“大麻素作为抗癌药物：临床前研究现状”，Br J Cancer 2022）。在癌症患者中开展、具有充分统计效力的随机安慰剂对照试验尚未进行。
4. 无人引用的两项发现
实验室研究通常使用的大麻素浓度远高于人体给药后血液中所能达到的任何水平，更不用说血脑屏障后方的肿瘤组织了。也有一些发现指向相反的方向。在低浓度下，大麻素曾刺激某些癌细胞的生长。2022 年一项小鼠研究发现，大麻素通过 CNR2 和 JAK/STAT 信号传导抑制了抗肿瘤 T 细胞免疫（Xiong et al., Signal Transduct Target Ther 2022）。主题帖 1308 详细讨论了浓度和免疫这两方面的论点。
5. 胶质母细胞瘤实际意味着什么
“恶性胶质瘤”并非单一疾病。根据现行 WHO 脑肿瘤分类（CNS5，2021 年），胶质母细胞瘤（IDH 野生型，4 级）是侵袭性最强的类型。IDH 突变型星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤（2–3 级）预后要好得多，治疗方式也不同。 对于 2 级 IDH 突变型肿瘤，治疗方案现已包括沃拉西尼，该药于 2024 年获得美国 FDA 批准。以下数据仅适用于胶质母细胞瘤。
旧版大麻文献中的预后数据，即自诊断起中位生存期 40 至 50 周，反映的是较早的治疗时代。目前新诊断胶质母细胞瘤的标准治疗是在安全前提下最大程度地手术切除，随后进行放疗，并同步及维持使用替莫唑胺。具体而言，替莫唑胺 75 mg/m²/天，连续六周，同时进行 60 Gy、分 30 次的放疗，随后进行六个周期的维持治疗。
在确立这一标准的 EORTC/NCIC 试验中（Stupp et al., N Engl J Med 2005;352:987–96），该方案的中位总生存期为 14.6 个月，而单纯放疗为 12.1 个月，2 年生存率为 26.5%，对比 10.4%。五年分析（Stupp et al., Lancet Oncol 2009;10:459–66）报告五年存活率为 9.8%，对比 1.9%。试验患者是经过筛选的，因此整体人群的生存率通常更低。在 EF-14 试验中，在维持期替莫唑胺基础上加用肿瘤电场治疗进一步延长了中位生存期：20.9 个月对比 16.0 个月（Stupp et al., JAMA 2017）。复发时，再次手术、再程放疗或贝伐珠单抗可在部分经过选择的患者中控制疾病或其症状。几乎所有患者仍会出现肿瘤进展。
这些数字令人沮丧，而坦率地把它们说出来正是本文的用意。这恰恰是“治愈”说法造成伤害最大的情形。 患者并非轻信，而是摆在面前的另一条路太过糟糕，以至于任何机会看起来都值得一试。
这就是主题帖 1309 中的生存数据应在此提及的原因。在患有可治愈癌症的患者中，使用替代医学代替常规治疗，死亡风险比为 2.50。胶质母细胞瘤无法治愈，这使得权衡有所不同，也更加微妙。但手术、替莫唑胺联合放疗以及肿瘤电场治疗能换来数月乃至有时数年的时间，而且它们是有随机证据支持的治疗方法。
6. 什么是合理的
缓解症状是一个真实且正当的作用。 康普顿斯研究组用自己的话说明了这一点：大麻素对癌症患者具有多种姑息作用。恶心、食欲、睡眠和疼痛都是真正的治疗目标。主题帖 1312 介绍了化疗引起的恶心和呕吐，这是所有适应证中证据最充分的一个。
告知治疗团队至关重要。 替莫唑胺通过自发的化学分解而活化，CYP 酶参与很少，因此它并不是主要的相互作用隐患。Twelves 试验报告纳比西莫司与替莫唑胺之间不存在药物相互作用。真正的风险在别处：
- 地塞米松是广泛用于脑水肿的类固醇，经 CYP3A4 代谢，而大麻素也经由这一酶通路代谢。
- 酶诱导型抗惊厥药，如卡马西平和苯妥英，可改变大麻素水平。
- CBD 会升高氯巴占活性代谢物的水平，从而加重镇静作用。
- 左乙拉西坦是脑肿瘤中最常用的抗惊厥药，已知的相互作用可能性很小。
这些都无法在家中自行判断：请把您正在使用的所有东西都告诉治疗团队。
试验是存在的。 对用大麻素治疗胶质瘤感兴趣的患者，应向其神经肿瘤科医生询问临床试验。这样，“十二对九”的结果才能变成真正的答案，而不是一个永远流传的传言。
这里的证据与所有“大麻治愈癌症”说法的证据相同：停留在临床前阶段，没有任何具有充分统计效力的人体试验。唯一的区别在于，康普顿斯研究组从未提出这一说法，是别人附加上去的。如果您被诊断出脑肿瘤，而有人给您发来关于大麻油的资料，请将其交给您的神经肿瘤科团队，而不要据此自行行动。如果您把它发到这里，成员们可以对照原始文献进行讨论。
本文为一般性科普信息，不构成医疗建议。大麻不是胶质瘤的治疗方法，也没有任何监管机构批准任何大麻素作为癌症治疗药物。