疼痛是大多数人寻求医用大麻的原因。在这个适应症上，讨论中听起来的自信程度与证据实际的不确定程度之间差距也最大。2026年1月发表的一篇 Cochrane 综述让这一差距更加难以忽视。
请勿因本文而停用或减少处方镇痛药。 本文中没有任何内容构成更改任何药物的理由。突然停用阿片类药物或其他处方止痛药可能有危险。在泰国，大麻花属于管控草药，只能凭获授权执业者开具的 PT 33 表格处方配发。任何调整都应由开具处方的人决定。
1. 并非所有疼痛都是同一个问题
在阅读这一主题的任何研究之前，最有用的认识是："疼痛"并不是单一病症，而大麻素对不同类型疼痛的作用方式也不相同。
| 类型 | 定义 | 典型例子 |
|---|---|---|
| 伤害感受性疼痛 | 由组织损伤引起的正常信号传递 | 骨折、烧伤、术后疼痛 |
| 神经病理性疼痛 | 感觉神经本身受到损伤或疾病影响 | 糖尿病神经病变、带状疱疹后神经痛、幻肢痛、三叉神经痛、HIV 相关神经病变 |
| 痛觉可塑性疼痛 | 中枢疼痛处理发生改变，但无可识别的组织或神经损伤 | 纤维肌痛及相关病症 |
慢性化是另一个独立的维度。急性疼痛是一种信号。慢性疼痛在愈合后仍持续存在，更应被理解为疼痛系统本身的一种病症。
这一点很重要，因为大麻素的临床证据几乎完全集中在慢性神经病理性疼痛上。针对急性疼痛（例如术后疼痛）的研究通常未显示出获益。可能的解释与内源性大麻素在这两类疼痛中所扮演的不同角色有关，但造成这一差异的机制尚未被完全理解。一位被告知"大麻有助于缓解疼痛"的患者，得到的是一句过于笼统、无法据此行动的话。
2. 作用机制
内源性大麻素系统深度参与机体对疼痛的调节，这正是这一假说最初值得检验的原因。
内源性大麻素不像经典神经递质那样被储存和释放。它们在应激或损伤条件下按需生成。组织损伤和炎症会触发局部内源性大麻素水平迅速升高，从而调节免疫细胞及其他细胞中的信号传递。
有两类受体群体值得关注。CB1 受体密集分布于大脑和脊髓中把控疼痛信号传递的区域，也存在于外周神经末梢。激活它们可在通路的多个环节抑制信号传递。CB2 受体主要位于免疫细胞上，与有助于维持慢性疼痛状态的神经炎症有关。
这一机制是真实的，并且已被充分阐明。接下来是本论坛反复强调的一课：良好的机制并不能保证有临床意义的效果。 效应大小是另一个问题，只有临床试验才能回答。
3. 被引用最多的试验
在这一讨论中最常被引用的研究是麦吉尔试验：Ware 等人，Canadian Medical Association Journal，2010年 [1]。它值得被准确描述，而不是被含糊带过。
设计。 一项随机、双盲、安慰剂对照的交叉试验，包含四个14天的治疗期。共入组23名成人，21人完成试验。平均年龄为45.4岁。所有受试者均患有持续至少三个月的创伤后或术后神经病理性疼痛，且镇痛方案稳定。
干预。 四种效力的大麻：0%（安慰剂）、2.5%、6% 和 9.4% THC。每种均通过钛制烟斗以单次25 mg的剂量吸入，每日三次，每个周期持续五天，随后为九天的洗脱期。
结果。 在11分制疼痛强度量表上，9.4% THC 制剂的平均得分为 5.4，安慰剂为 6.1。差值为 0.7分，95%置信区间 0.02 至 1.4。
次要结局。 在 9.4% THC 剂量下，睡眠显著改善：受试者入睡更容易、更快，夜间清醒的时段更少。EQ-5D 生活质量问卷中的焦虑/抑郁项目与安慰剂相比也有所改善。然而，该试验在其情绪量表上的情绪评分或总体生活质量方面均未发现差异。
不良反应。 在 9.4% THC 剂量下，最常见的药物相关不良反应为头痛、眼干、疼痛部位烧灼感、头晕、麻木和咳嗽。论文报告整个试验中共有248例轻度和6例中度不良事件，无严重不良事件。
现在来看这个数字。差值为十一分制量表上的0.7分，其置信区间下限为0.02，仅勉强排除了零。该结果具有统计学显著性，但效应很小。具有临床意义的疼痛减轻阈值通常设定得要高得多。
这并不是对该研究的批评。它设计严谨、报告诚实，其影响力也有充分理由。批评针对的是它被引用的方式。"一项随机对照试验显示吸食大麻可减轻神经病理性疼痛"这句话是准确的。但如果不提效应大小，它同时也具有误导性。
加州大学圣地亚哥分校的一项相关交叉试验（Ellis 等人，Neuropsychopharmacology，2009年 [2]）在 HIV 相关神经病理性疼痛中测试了吸食大麻。大麻是添加到受试者现有镇痛方案中的，其减轻疼痛的效果优于安慰剂。请注意其表述：是添加，而不是替代。
4. 从整体看证据基础是什么样子
这一领域的单项试验规模都很小。解读一个由小型试验构成的领域，方法是将它们合并分析，而现在已经用当前的方法再次完成了这项工作。
Ateş、Häuser 等人，Cochrane Database of Systematic Reviews，2026年1月 [3] 更新了关于大麻类药物治疗成人慢性神经病理性疼痛的现行 Cochrane 综述。该综述涵盖21项试验、超过2,100名成人，治疗期为两周至26周。
其研究结果：
- 没有高质量证据表明大麻类药物（THC 为主型、CBD 为主型或 THC/CBD 均衡型）缓解神经病理性疼痛的效果优于安慰剂。
- THC/CBD 均衡型产品显示出小幅改善，但这些改善未达到临床意义。
- 大多数试验的质量太差，无法得出确定结论。
- 含 THC 的产品与更多的头晕和嗜睡相关，并可能导致更多受试者因副作用退出试验。不良事件的报告不一致，因此即便是对这一点的确定性也为低至极低。
- 作者呼吁开展持续至少12周的更大规模研究，并纳入具有真实患者所存在的身心健康合并症的人群。
这是证据综合领域在方法学上最保守的机构于2026年1月发表的当前立场。它比大多数公众讨论所设想的更为负面。
另外两份更早的指导文件补全了这一图景。2021年3月，国际疼痛研究协会（IASP）以缺乏高质量证据为由，声明其不支持将大麻素普遍用于治疗疼痛 [4]。2021年晚些时候，一项 BMJ 快速推荐 [5] 给出了弱推荐：当标准治疗不足时，临床医生可以为患有慢性疼痛的成人提供非吸入式医用大麻或大麻素的试用。专家组认为获益很小，且与危害之间的权衡十分接近，因此这属于需要共同决策的情形。两份文件都没有声称大麻是有效的一线止痛疗法。
有一种药物有着单独的监管历史。**纳比昔莫司（Sativex）**是一种 THC/CBD 口腔喷雾剂，已在多个国家获批，主要用于多发性硬化症（MS）相关的痉挛。2005年，加拿大还有条件地批准其作为多发性硬化症神经病理性疼痛的辅助治疗。详见 bai99 和多发性硬化症相关文章。
5. 安慰剂问题，在这里几乎比任何其他领域都更严重
疼痛是一种主观终点，而安慰剂反应在主观终点上最强。
Gedin 等人，JAMA Network Open，2022年 [6] 汇总了20项针对患有临床疼痛的成人开展的大麻类疗法双盲、安慰剂对照试验，共计1,459名受试者。仅安慰剂就使疼痛强度产生了显著的、中至大幅度的降低（Hedges g = 0.64），且偏倚风险低的试验显示出更大的安慰剂反应。在主要结果中，论文报告活性大麻素具有较大效应（g = 0.95）。活性药物与安慰剂之间的差异无统计学显著性（g = 0.32，P = .09）。
同一分析还发现，这些试验获得了大量媒体报道，且带有强烈的正面偏向。正面新闻报道的数量和关注度评分均与实际效应大小无关。
这并不意味着患者所体验到的疼痛缓解是想象出来的。安慰剂镇痛是一种真实的生理现象，对感受到它的人来说，缓解是真实的。其含义更为有限，也更难接受：很难确定这种缓解中有多少来自大麻素，而迄今为止开展的试验在很大程度上未能确定这一点。
6. 适度的平均效应对个人意味着什么
试验中较小的平均差异可能对应几种不同的潜在实际情况，而这种区别对个体患者而言极其重要。
它可能意味着每个人都获得了小幅获益。也可能意味着少数人获得了显著获益，而大多数人毫无获益。这种应答者模式平均下来就是一个适度的数值。以均值为测量指标的试验很难区分这两种情况，而研究尚未找到可靠的预测因素来判断谁会产生应答。
这正是为什么即使平均效应并不出众，在监督下进行个体化试用仍可能是合理的，这是一个诚实的理由。对患者而言，问题不是"2,100人的平均效应是多少"，而是"我是不是它能帮到的那些人之一？"唯一的了解方式是进行一次有明确终点和明确停止点的结构化试用。
有两点使这种做法具有正当性，而非一厢情愿。它必须是有监督的，这样答案是经过判断得出的，而不是寄希望得来的。它还必须有事先约定的停止规则，这样"还没起效"就不会变成无限期的加量。
一些患者调查补充了一项值得与试验数据放在一起看的发现（见 bai165）。一些受访者表示，传统镇痛药缓解疼痛的效果更好，但他们仍然选择了大麻，因为他们更偏好其副作用特征。这是一种连贯、理性的偏好，与"它效果更好"是不同的主张。对这一领域的任何诚实描述都必须同时容纳这两点。
7. 本文并没有在说的两件事
本文并不是说大麻对疼痛毫无作用。 其机制是真实的，部分试验结果为阳性，睡眠改善也被一致报告，而且上文所述的患者偏好是合理的。
本文不能作为停用任何药物的依据。 大麻能否让患者减少阿片类药物剂量是一个独立且存在争议的问题，详见 bai181。无论答案如何，突然停用处方阿片类药物或其他镇痛药都是危险的。这一决定属于开处方者，而不是论坛。
8. 在泰国
根据自2025年6月26日起施行的泰国卫生部《管控草药（大麻）公告》佛历2568年 [7]，大麻花属于管控草药。供应需要获授权执业者为其本人的患者开具 PT 33 表格处方。每张处方涵盖的时间不得超过30天，且大麻花必须来自经泰医与替代医学司良好农业与采集规范（GACP）标准认证的来源。不允许在线销售和广告推广大麻花。另一部《大麻管控法》目前仍只是草案。
泰国医疗服务司（DMS）关于医用大麻的指南将神经病理性疼痛列为有研究证据表明可获益的病症之一。同一指南指出，大麻产品不应作为一线治疗：应首先采用标准治疗。该指南发布于2026年 Cochrane 更新之前，而后者对试验证据的解读更为谨慎。
如果您凭处方使用大麻治疗慢性疼痛：您的疼痛属于哪种类型，实际发生了什么变化？是疼痛强度本身、您的睡眠，还是疼痛对您的困扰程度？这是三种不同的结局，而试验表明它们未必同步变化。请描述结局而非剂量，也请不要建议任何人更改其用药。
参考文献
- Ware MA, et al. Smoked cannabis for chronic neuropathic pain: a randomized controlled trial. CMAJ. 2010;182(14):E694–E701. doi:10.1503/cmaj.091414
- Ellis RJ, Toperoff W, Vaida F, et al. Smoked medicinal cannabis for neuropathic pain in HIV: a randomized, crossover clinical trial. Neuropsychopharmacology. 2009;34:672–680. doi:10.1038/npp.2008.120
- Ateş G, Welsch P, Klose P, Phillips T, Lambers B, Häuser W, Radbruch L. Cannabis-based medicines for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2026, Issue 1. doi:10.1002/14651858.CD012182.pub3
- 国际疼痛研究协会（International Association for the Study of Pain）。IASP Position Statement on the Use of Cannabinoids to Treat Pain。2021年3月18日。https://www.iasp-pain.org/advocacy/iasp-statements/iasp-position-statement-on-the-use-of-cannabinoids-to-treat-pain/
- Busse JW, et al. Medical cannabis or cannabinoids for chronic pain: a clinical practice guideline. BMJ. 2021;374:n2040. doi:10.1136/bmj.n2040
- Gedin F, Blomé S, Pontén M, et al. Placebo response and media attention in randomized clinical trials assessing cannabis-based therapies for pain: a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open. 2022. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.43848
- 泰国卫生部《管控草药（大麻）公告》佛历2568年（《皇家公报》，2025年6月25日）。摘要：https://med-cannabis.dtam.moph.go.th/law/2418/
本文属于 Asiannabis 社区医用大麻科普系列。本文为一般性信息，不构成医疗建议。请勿根据本文中的任何内容更改任何处方治疗。