有一种常见的怀疑论观点认为，大麻与精神分裂症之间根本不存在任何关联。这种观点经常出现在大众大麻读物中，其依据是三个论点和一位哈佛精神病学家的一段引语。这四点都值得认真审视，而不是一笔带过。其中三点站不住脚，原因可以一一指明；另一点（"入门毒品"论）大体正确。而同一怀疑论观点所引用的一项研究，即Leweke 2012年的CBD试验，实际上恰恰与其自身结论相悖。
本文内容不构成任何医疗建议。如果您本人或家族有精神病或严重精神疾病史，并且正在使用大麻，请就此咨询医生。在泰国，大麻花属于管控草药，须由获授权的执业人员凭处方配发（例如 PT 33 表格）。
1. 为什么要回应怀疑论者，而不是置之不理
怀疑论观点不只是不完整。它在论证一个立场，而且论证得足够有力，值得回应。
这种回应在实践中也很重要。本人或家族的精神病史是医用大麻中最重要的单项警示，处方指南也将其列为标准警示事项。患者如果读到对这一风险言之凿凿的否认，可能就会跳过本可以保护自己的就医沟通。
2. 论点一——人群论证
主张。 该论点是这样的：如果大麻会导致精神分裂症，那么全球超过1.5亿娱乐性使用者就会引发相应的发病浪潮，而这样的浪潮并未出现。文中引用了David Nutt教授2009年一次讲座中的三点说法：尽管30年来大麻使用量大幅上升，精神分裂症似乎正在从普通人群中消失；基尔大学的数据显示精神病和精神分裂症呈下降趋势；以及找不到大麻使用与精神分裂症之间存在关联的证据。
为何看似有力。 这是一项真正的流行病学检验。如果某一病因的暴露水平急剧上升而疾病并未随之增加，这确实是反对强因果效应的证据。Nutt是一位严肃的药理学家，他引用的数据也是真实的。基尔大学的研究是Frisher及其同事2009年对英国1996年至2005年全科诊疗记录的分析，发现该期间确诊的精神分裂症和精神病保持稳定或有所下降。
破绽所在。 问题有三个，按严重程度从轻到重排列。
如果大麻作用于一小部分易感人群，那么人群层面的效应就很小。 假设大麻主要是在本身已有潜在易感性的人群中诱发精神病，而这一群体只占使用者的一小部分。那么即使总体使用量大幅上升，发病率也只会略有变化，而同期发生的其他各种变化很容易就会掩盖这一点。人群论证只能排除强烈、普遍的因果效应，而没有人主张存在这种效应。
发病率的测量方式发生了变化。 在这几十年间，诊断标准、病例发现、早期干预服务以及求医行为都发生了很大变化。三十年间记录发病率的下降趋势并不是一个干净的测量工具。
更新的证据已经取而代之。 这是决定性的一点。人群论证之所以从总体趋势进行推断，是因为当时直接证据很少。如今直接证据已经存在，第3节将对此进行介绍。
3. 直接证据显示了什么
Di Forti及其同事，“大麻使用对欧洲各地精神病性障碍发病率差异的影响（EU-GEI）”，The Lancet Psychiatry，2019年。 这是一项在欧洲和巴西11个研究点开展的多中心病例对照研究，纳入了901名首发精神病患者和1,237名人群对照。
| 暴露情况 | 与从不使用者相比，患精神病性障碍的校正比值比 |
|---|---|
| 每日使用大麻 | 3.2（95% CI 2.2–4.1） |
| 每日使用高效力大麻（THC ≥10%） | 4.8（95% CI 2.5–6.3） |
这项研究区别于以往研究之处在于其人群层面的估算。作者估计，在全部11个研究点中，如果不再能获得高效力大麻，12.2%的首发精神病新发病例可以得到预防。在高效力大麻广泛可得的伦敦和阿姆斯特丹，这一估计值分别为30.3%和50.3%。
研究发表时，Di Forti总结称，该研究首次显示了大麻使用如何在人群层面影响精神病性障碍的发病率。而这正是怀疑论者的论证试图用更粗糙的工具来回答的问题。
坦诚的保留意见。 人群归因分数的前提是该关联具有因果性。The Lancet Psychiatry上一篇题为"高效力大麻与精神病发病：纠正因果假设"的通信直接质疑了这一假设，作者也发表了回复。在病例对照设计中，反向因果（早期精神病症状导致更大量地使用大麻）无法被完全排除，因此这是一个仍在进行中的方法学争论。比值比是更为可靠的发现，而归因分数则存在争议。
尽管如此，请看看争论是如何演变的。过去的问题是*“是否存在关联？”，现在的问题是"它能解释多少人群疾病负担？"*这是截然不同的两个问题，而只有后者仍悬而未决。
4. 论点二——"入门毒品"理论
主张。 怀疑论观点提出了四点。第一，医学证据并不支持"入门毒品"假说，即大麻使用者会转而使用海洛因和可卡因。第二，研究人员发现，这一概念更适用于烟草和酒精，因为它们通常是人们最先接触的成瘾性物质。第三，大多数大麻使用者不会发展到使用更硬的毒品，许多人也不会持续规律地使用大麻。第四，它还补充称，大麻的成瘾性低于咖啡因，并且现代科学期刊已不再刊发有关"入门毒品"主题的文章。
我们的评估：其核心观点大体正确，这一点值得坦率说明。"入门毒品"理论的强版本并没有站住脚。人们尝试药物的先后顺序，用共同的风险因素和可获得性来解释，要比用药理学上的"升级阶梯"来解释更为合理；而烟草和酒精往往最先出现这一点也是中肯的。
对附加主张有两点更正。所谓期刊不再刊发该主题文章的说法言过其实。这一问题仍在被研究，而且通常采用比最初构想更为复杂的研究设计。所谓大麻成瘾性低于咖啡因的说法则低估了大麻使用障碍。这是一种公认的诊断，并伴有戒断综合征。一项涵盖47项研究、23,518名受试者的荟萃分析发现，在规律使用或依赖性使用大麻的人群中，大麻戒断综合征的合并患病率约为47%（Bahji等，JAMA Network Open，2020年）。
在精神病问题上的错误，并不意味着怀疑论观点在所有问题上都是错的。在"入门毒品"问题上，它要接近正确得多。
5. 论点三——效力
主张。 该论点称，现代品种可能含有更多大麻素，但无论大麻素含量如何，大麻都已被证明是安全的。它说，如果如今的大麻效力更强，唯一的后果就是使用者会更"嗨"，并能以更小的剂量更轻松地治疗自身疾病。
这是最经不起时间考验的论点，第3节直接反驳了它。在EU-GEI数据中，效力并不是一个中性变量。正是它区分了约3.2和约4.8的比值比，它也是阿姆斯特丹与伦敦之间估算归因分数差距的核心因素。
"小剂量"的推理假定使用者会根据想要的效果精确调整剂量，然后停止。这种调整在吸入方式下行之有效，因为反馈很快；但在口服产品中效果要差得多，因为起效延迟会导致人们摄入过量。而且这与此处讨论的风险毫无关系：这里的风险是易感人群的累积暴露，而不是单次使用的强度。
6. 论点四——Grinspoon的引语
主张。 怀疑论观点引用了哈佛医学院精神病学荣休副教授Lester Grinspoon博士（1928–2020）的话。这段引语提出了两点。第一，既然大脑会自行产生类大麻素化合物，那么同类化合物会损害人脑就不合逻辑。第二，甚至在内源性大麻素被发现之前，实验就未显示大麻会损害大脑。
这一逻辑站不住脚，而其原因具有足够的普遍性，值得了解。人体会产生皮质醇、多巴胺、谷氨酸和胰岛素，而它们中的每一种在过量、时机不当或出现在错误组织中时，都会造成严重损害。人体能自行合成某种化合物这一事实，并不能说明外来化合物在任何剂量、任何使用方案下、对任何人都是安全的。
第二点，即大麻不会造成明显的大脑结构性损伤，是一个更狭义的主张，大体上站得住脚。但这也不是任何人在争论的问题。人们担心的是大麻可能在易感人群中诱发精神病性疾病。这与脑损伤截然不同，关于脑损伤的证据并不能回应这一点。
7. 怀疑论观点的正确之处，以及它自身最有力的论据
同一怀疑论观点引用了Leweke及其同事2012年针对急性精神分裂症的一项研究。该研究报告称，大麻二酚可增强花生四烯酸乙醇胺信号传导并减轻精神病症状，其疗效与氨磺必利相当（氨磺必利是一种成熟的抗精神病药），且副作用更少。
这一发现是真实的，也是怀疑论观点中最重要的内容。但它削弱而非支持了怀疑论者自己的论点。
后续的试验证据好坏参半：
McGuire及其同事，American Journal of Psychiatry，2018年。 这是一项在英国、罗马尼亚和波兰15家医院开展的双盲、随机、安慰剂对照试验。88名患者被随机分组（43名接受CBD，45名接受安慰剂），83名完成试验。他们在原有抗精神病药物治疗的基础上，接受了为期六周、1,000 mg/天的医药级CBD。
- **PANSS阳性症状：**降幅大于安慰剂组（治疗差异−1.4，95% CI −2.5至−0.2；p = 0.019）。这一绝对差异很小。
- **临床总体印象–改善量表：**CBD组78.6%被评为改善，安慰剂组为54.6%（p = 0.018）。
- 认知表现和总体功能有所改善，但差异未达到统计学显著性。阴性症状无显著差异。
- CBD耐受性良好，不良事件发生率与安慰剂相近。
Boggs及其同事，Psychopharmacology，2018年。 这项为期六周的安慰剂对照试验让36名病情稳定的慢性精神分裂症门诊患者在抗精神病药基础上加用600 mg/天的CBD。结果未发现任何获益，无论是认知（MATRICS成套测验）还是精神病症状（PANSS）方面均如此，且CBD组镇静更为常见。
因此，关于CBD的证据是初步的、不一致的，尚未得到确立。这些试验使用的是高剂量（600–1,000 mg/天）的医药级CBD，在医疗监督下作为抗精神病治疗的附加用药。它们并未使用CBD油或其他商店产品。CBD不是获批的精神分裂症或精神病治疗药物，任何人都不应以其替代处方治疗。
总体情况既不是"大麻对心理健康是安全的"，也不是"大麻会导致精神分裂症"，而是：
**THC和CBD是不同的分子，在这一领域的作用并不相同。**THC使用与患精神病性障碍的比值比显著升高相关，尤其是在每日使用、使用高效力产品、易感人群以及年轻人中。在抗精神病药基础上加用高药用剂量的CBD，在一项试验中显示出对阳性症状的适度获益，在另一项试验中则未见获益。它仍是一个研究课题。
真正的错误在于把"大麻"当作单一物质。怀疑论观点在一个方向上犯了这个错误，而危言耸听的报道则在另一个方向上犯了同样的错误。
8. 真正面临风险的是谁
有四个因素反复出现，而且它们会相互叠加：
- 精神病或严重精神疾病的本人或家族史。
- 青春期：在大脑仍在发育时接触，风险更高。
- 高效力：正是这一变量使比值比从约3.2升至约4.8。
- 每日使用：关键在于频率，而非任何单次使用。
不具备上述任何因素的人，绝对风险较低。四个因素全部具备的人则不然，本文正是为这一群体而写。
9. 在泰国
根据自2025年6月26日起施行的泰国卫生部《管控草药（大麻）公告》佛历2568年，大麻花属于管控草药。在持证供应链之外，大麻花只能凭获授权执业人员出于医疗目的开具的处方出售（例如 PT 33 表格）。第4条规定，该处方所开数量不得超过三十天的用量。禁止在线销售大麻花及为其做广告。
关于年龄：2022年的管控草药规定明确禁止向20岁以下人士以及孕妇或哺乳期妇女出售。已公布的佛历2568年公告第4条并未重复这一措辞，而是关闭了普通零售渠道，并将销售与持证者和处方挂钩。《大麻管制法》草案已于2026年9月22日获内阁批准并提交众议院，目前仍是草案。媒体对该草案的摘要称，它将把禁止向20岁以下人士出售的明确规定写入法律。无论人们对该法案的其他方面有何看法，这一条款都直接对应上文所述的与年龄相关的风险。
如果您有精神病或双相障碍家族史，并曾就大麻问题咨询过医生，医生是怎么跟您说的？医生是否提到过效力或使用频率？证据表明，这两个因素比简单的"能不能用"问题更为重要，因此值得了解它们在问诊中被提及的频率。
参考文献
- Di Forti M, et al. The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. Lancet Psychiatry 2019;6(5):427–436. doi:10.1016/S2215-0366(19)30048-3
- Di Forti M, Morgan C, Selten J-P, Lynskey M, Murray RM. High-potency cannabis and incident psychosis: correcting the causal assumption – authors’ reply. Lancet Psychiatry 2019;6(6):466–467. doi:10.1016/S2215-0366(19)30176-2（其所回复的来信刊登于同一期）
- Bahji A, et al. Prevalence of cannabis withdrawal symptoms among people with regular or dependent use of cannabinoids: a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open 2020;3(4):e202370. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.2370
- McGuire P, et al. Cannabidiol (CBD) as an adjunctive therapy in schizophrenia: a multicenter randomized controlled trial. American Journal of Psychiatry 2018;175(3):225–231. doi:10.1176/appi.ajp.2017.17030325
- Boggs DL, et al. The effects of cannabidiol (CBD) on cognition and symptoms in outpatients with chronic schizophrenia: a randomized placebo controlled trial. Psychopharmacology 2018;235(7):1923–1932. doi:10.1007/s00213-018-4885-9
- Leweke FM, et al. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Translational Psychiatry 2012;2:e94. doi:10.1038/tp.2012.15
- Frisher M, Crome I, Martino O, Croft P. Assessing the impact of cannabis use on trends in diagnosed schizophrenia in the United Kingdom from 1996 to 2005. Schizophrenia Research 2009;113(2–3):123–128. doi:10.1016/j.schres.2009.05.031
- Nutt D. Estimating drug harms: a risky business? Centre for Crime and Justice Studies，2009年10月（2009年Eve Saville讲座的编辑版文字记录；无DOI）。https://www.drugsandalcohol.ie/12582/
- 泰国卫生部《管控草药（大麻）公告》佛历2568年。泰国传统与替代医学司：https://www.dtam.moph.go.th/sub-law/42864/
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