卡痛是一種特別難找到優質公開資訊的植物。網路上流傳的內容，大多不是商家的宣傳文案，就是論壇上的道聽塗說。本文兩者都不是。它介紹這種植物及其化學成分，寫給想在形成看法之前先了解這種物質是什麼的人。
本文不包含任何劑量指引，也不建議使用卡痛。凡是證據薄弱之處，我們都會明白指出。
植物本身
Mitragyna speciosa Korth. 是一種熱帶常綠喬木，屬於茜草科，也就是咖啡所屬的科。這層親緣關係很重要。正因如此，卡痛的生物鹼屬於一個大致熟悉的結構類別，即吲哚生物鹼；也因此，這種樹在農藝上的表現與其他林下層的茜草科植物相似。
它的原生分布範圍橫跨東南亞大陸與海島地區：泰國南部、馬來半島、印尼（特別是加里曼丹／婆羅洲）、菲律賓及新幾內亞。緬甸德林達依省也有分布紀錄。在泰國，它是南部深處的植物，早在任何人為它立法之前，就已是當地農耕與社會生活的一部分。
使用的部位是葉片。葉片採自成熟的樹，經過乾燥後，可整片使用、磨成粉末，或進一步加工成萃取物。
生物鹼
卡痛葉含有數十種生物鹼。其中只有少數幾種對這種植物的作用有實質影響：
- 帽柱木鹼（mitragynine）：以質量計是葉片中的主要生物鹼，也是相關藥理學的核心
- Speciociliatine、speciogynine、paynantheine：結構相近，含量具有實質意義
- Corynoxine、corynantheidine、isocorynantheidine、mitraphylline：次要成分
- 7-羥基帽柱木鹼（7-OH）：人人都在談論的化合物，也是幾乎所有人都誤解的化合物
關於 7-OH 最需要理解的一件事
一項刊登於 PLOS One 的控制栽培研究，在三種光照條件下種植卡痛，並測定葉片的生物鹼組成。帽柱木鹼、paynantheine、corynoxine 及其他成分全都可以測得，而且全都隨處理條件而變化。
在每一個樣本中，7-羥基帽柱木鹼都低於定量極限。
作者認為這支持了以下觀點：7-OH 主要並非由活體植物合成。依此觀點，它是在採收之後，於乾燥、儲存與加工過程中，由帽柱木鹼氧化而形成的產物。請記住這項證據的侷限。這只是一項研究，對象是單一無性繁殖基因型，栽培時間約三個半月；而採收後形成的解釋來自先前的文獻，並非本研究所檢驗的內容。這項發現很重要，但單憑它本身並不能為這個問題下定論。
人體也會製造 7-OH。 在實驗室研究中，小鼠與人類的肝臟製備物會將帽柱木鹼轉化為 7-OH，而這項轉化是由 CYP3A 酵素執行的。在小鼠體內，以此方式形成的 7-OH 在腦中達到的濃度，被研究人員判定足以解釋帽柱木鹼經由類鴉片受體所介導的大部分鎮痛作用。因此，當有人吞下幾乎不含 7-OH 的葉片時，他的肝臟仍會產生一些 7-OH。所以「葉片是帽柱木鹼，不是 7-OH」這種說法過於簡化。
這就是為什麼大量關於卡痛的公開討論如此混亂。「卡痛的效力比嗎啡強好幾倍」這種說法，其實講的是單獨測量的 7-OH。乾燥葉片提供的主要是帽柱木鹼，外加少量在乾燥過程中產生的 7-OH。之後，更多 7-OH 會在肝臟中逐漸形成，速率取決於每個人的代謝。以「卡痛」名義販售、卻添加了分離 7-OH 的錠劑，則會直接提供大量的這種化合物。這與葉片是截然不同的暴露。
新鮮葉片、乾燥葉片、標準化萃取物，以及富含 7-OH 的產品，最好視為 7-OH 暴露量各不相同的不同產品。 任何關於「卡痛」的陳述，若沒有說明指的是哪一種，就不是有用的陳述。
作用機制
帽柱木鹼是 μ-類鴉片受體的部分致效劑。它的效能相對較低，這正是以下觀察的藥理學基礎：在一般攝取量下，葉片製品產生的作用與傳統類鴉片藥物相當不同。
7-OH 是一種效力明顯強於帽柱木鹼的 μ-類鴉片受體部分致效劑。網路上反覆流傳的數字來自不同類型的測量，因此請仔細解讀：
- 在動物組織中的效力。 在離體天竺鼠迴腸（腸道組織）中，Horie 等人（Planta Medica，2005）發現 7-OH 的效力約為帽柱木鹼的 30 倍、嗎啡的 17 倍。廣為流傳的「嗎啡的 13 倍、帽柱木鹼的 46 倍」數據，同樣來自天竺鼠迴腸效力試驗。它們不是受體親和力的測量值，而且這些數據都不是在人體測得的。
- 受體親和力。 在針對選殖 μ-類鴉片受體的結合研究中，Váradi 等人（Journal of Medicinal Chemistry，2016）發現 7-OH 僅具中等親和力，約比帽柱木鹼高 5 倍。
效力與親和力是不同的性質。把其中一個當成另一個來引用，是卡痛相關文章中常見的錯誤。
一篇 2026 年刊登於 Current Addiction Reports 的回顧文章也指出，除了 μ-類鴉片活性之外，還有在 α2 腎上腺素受體上的交互作用。卡痛與可樂定類藥物共享這項機制，而簡化的說法往往將其略去。
偏向性訊息傳遞。 細胞層級的研究（Kruegel 等人，Journal of the American Chemical Society，2016）報告指出，這兩種生物鹼都會活化 G 蛋白訊息傳遞，同時幾乎不招募或完全不招募 β-抑制蛋白。在類鴉片藥理學中，β-抑制蛋白的招募被認為與呼吸抑制及嚴重便祕有關。這種「偏向性」特徵，正是部分人主張卡痛比傳統類鴉片藥物危險性較低的機制理由。
這種詮釋仍有爭議。後續針對其他「偏向性」類鴉片致效劑的研究（Gillis 等人，Science Signaling，2020）主張，它們表面上的偏向性與較溫和的副作用，可以用低內在效能來解釋：它們只是微弱地活化受體，而非引導受體走向某一條訊息傳遞路徑。β-抑制蛋白究竟是否會驅動類鴉片副作用，本身也仍有爭論。
這個論點經常被誇大，因此值得精確說明。訊息傳遞機制是關於傷害為何可能較低的一種假說。它並不能證明傷害就是低的。 請把它當作有待檢驗的解釋，而不是安全保證。
為什麼作用取決於劑量——以及為什麼這並不尋常
關於卡痛最常被重複的事實是：低攝取量時類似興奮劑，較高攝取量時則具鎮靜與鎮痛作用。這種雙相模式是真實存在的，並已記載於臨床文獻中，包括 StatPearls 的回顧文章。
第一項人體藥物動力學研究（Trakulsrichai 等人，Drug Design, Development and Therapy，2015）研究了泰國的九名規律使用者。研究發現，帽柱木鹼的血中濃度與劑量成比例上升，終末半衰期約為 23 小時（±16 小時）。不過，血液採樣只進行了 24 小時，因此後來的作者認為這個估計值並不精確。帽柱木鹼顯然不是短效化合物，但它在人體內的確切半衰期尚未明確確立。
我們不會重製劑量－效應表。這類表格在網路上廣為流傳，但它們來自使用者的自我報告，而非控制研究。一份看似精確、實則不然的表格，比沒有表格更糟。
什麼會改變葉片的生物鹼含量
這正是農藝學與化學交會之處，也是部分行銷說法站不住腳的地方。
栽培條件很重要。 在 PLOS One 的研究中，於不同光照條件下栽培的植株，在帽柱木鹼濃度與葉片總產量上都有顯著差異。來自同一基因型的兩片葉子，可能因為樹木栽培的地點與方式不同而在化學上有所差異。
「葉脈顏色」是證據支持最薄弱的行銷說法。 紅脈、綠脈與白脈卡痛被當作具有不同生物鹼組成與不同作用的獨立產品販售。我們找不到任何控制分析研究顯示，在考量栽培品種、葉齡、栽培條件與採收後處理之後，葉脈顏色仍能預測生物鹼組成。既然栽培條件會可測量地改變生物鹼濃度，最簡單的解釋就尚未被排除：葉脈顏色可能只是其他因素的替代指標，或者根本毫無意義。如果商家提出葉脈顏色相關的說法，請索取層析圖，也就是顯示存在哪些生物鹼及其含量的實驗室檢驗報告。
採收後處理並非中性。 如果乾燥葉片中的 7-OH 大部分是在採收後形成的（如目前證據所顯示），那麼乾燥溫度、乾燥時間、氧氣暴露與儲存條件就不只是品質管控的問題。它們會改變產品在人體自行添加 7-OH 之前所含的 7-OH 量。同一種葉片的兩個批次，若乾燥方式不同，就不是相同的產品。
這在泰國具體意味著什麼
泰國透過一部專法來規範卡痛，即《卡痛植物法》佛曆 2565 年（2022）。該法的規定之一，是禁止向未滿 18 歲者以及孕婦或哺乳中的婦女販售卡痛葉或含有卡痛的食品。包括馬來西亞與印尼在內的數個鄰國，也依據其他法規管制或規範卡痛，因此泰國並非唯一規範這種植物的國家。
科學真正尚未完成之處
為了清楚說明上述內容的侷限：
- 我們找不到任何已發表的調查，比較在標準化條件下栽培的泰國栽培品種的生物鹼含量
- 採收時的葉齡與生物鹼組成之間的關係，在同儕審查文獻中尚未被充分描述
- 人體藥物動力學資料稀少，已發表的半衰期估計值不精確，而且幾乎所有資料都是針對帽柱木鹼，而非整葉製品
- 人類肝臟從帽柱木鹼產生多少 7-OH，以及這在個體之間的差異有多大，尚未被充分量化
- 次要生物鹼對整體作用的貢獻，大多仍屬未知
任何人若把卡痛藥理學說成已有定論，無論朝哪個方向，都已超出證據所能支持的範圍。
資料來源：Zhang et al., “Plant growth and phytoactive alkaloid synthesis in kratom [Mitragyna speciosa (Korth.)] in response to varying radiance”, PLOS One 17(4): e0259326, 2022；Kruegel et al., “7-Hydroxymitragynine Is an Active Metabolite of Mitragynine and a Key Mediator of Its Analgesic Effects”, ACS Central Science, 2019；Kruegel et al., Journal of the American Chemical Society, 2016；Horie et al., Planta Medica 71(3): 231–236, 2005；Váradi et al., Journal of Medicinal Chemistry, 2016；Gillis et al., “Low intrinsic efficacy for G protein activation can explain the improved side effect profiles of new opioid agonists”, Science Signaling, 2020；Trakulsrichai et al., “Pharmacokinetics of mitragynine in man”, Drug Design, Development and Therapy 9: 2421–2429, 2015；“Kratom”, StatPearls, NCBI Bookshelf；“7-Hydroxymitragynine (7-OH): Clinical Implications of a Potent, Unregulated Opioid Partial Agonist Derived from Kratom”, Current Addiction Reports, 2026；Plants of the World Online（英國皇家植物園邱園）, Mitragyna speciosa；Transnational Institute, “Kratom in Myanmar and Southeast Asia”.