Один знакомый скептический тезис утверждает, что между каннабисом и шизофренией нет вообще никакой связи. Он часто встречается в популярных текстах о каннабисе и опирается на три аргумента и цитату гарвардского психиатра. Все четыре заслуживают внимательного разбора, а не отмахивания. Три из них не выдерживают проверки по причинам, которые можно назвать, а один (довод о «входных воротах») в целом верен. Исследование, на которое ссылается тот же скептический тезис, — испытание CBD, проведённое Leweke в 2012 году, — на деле работает против собственного вывода.
Ничто в этой статье не является медицинской рекомендацией. Если у вас или ваших родственников были психоз или серьёзное психическое заболевание и вы употребляете каннабис, обсудите это с врачом. В Таиланде соцветие каннабиса — контролируемое растение. Оно отпускается по рецепту уполномоченными специалистами (например, по форме PT 33).
1. Почему стоит отвечать скептикам, а не игнорировать их
Скептический тезис не просто неполон. Он отстаивает определённую позицию, причём достаточно убедительно, чтобы заслуживать ответа.
Ответ важен и на практике. Личный или семейный анамнез психоза — самое серьёзное отдельное предостережение в медицинском каннабисе, и в рекомендациях по назначению оно считается стандартным. Пациент, прочитавший уверенное отрицание этого риска, может пропустить разговор с врачом, который мог бы его защитить.
2. Аргумент первый — популяционный аргумент
Утверждение. Аргумент звучит так. Если бы каннабис вызывал шизофрению, то более 150 миллионов рекреационных потребителей по всему миру привели бы к соответствующей волне заболеваемости, а такой волны не появилось. Профессор David Nutt цитируется по лекции 2009 года, в которой он говорит о трёх вещах: шизофрения, по-видимому, исчезает из общей популяции, хотя за 30 лет употребление каннабиса заметно выросло; данные Университета Килла показали тенденцию к снижению психоза и шизофрении; и никаких свидетельств связи между употреблением каннабиса и шизофренией найти не удалось.
Почему он казался сильным. Это настоящий эпидемиологический тест. Если воздействие причины резко растёт, а болезнь не следует за ним, это действительно свидетельство против сильного причинного эффекта. Nutt — серьёзный фармаколог, а приведённые им данные были реальными. Работа из Килла — это анализ Frisher и коллег 2009 года по записям британских врачей общей практики с 1996 по 2005 год. Он показал, что диагностированные шизофрения и психозы за этот период были стабильными или снижались.
Где он не работает. Есть три проблемы, перечисленные от наименее до наиболее серьёзной.
Если каннабис действует на небольшую восприимчивую группу, эффект на уровне популяции невелик. Предположим, каннабис в основном провоцирует психоз у людей, которые уже имеют скрытую уязвимость, и эта группа составляет небольшую долю потребителей. Тогда даже значительный рост общего употребления лишь слегка меняет заболеваемость, а всё остальное, меняющееся одновременно, легко может это скрыть. Популяционный аргумент способен исключить лишь сильный, общий причинный эффект, а о таком никто не заявляет.
Изменился способ измерения заболеваемости. Диагностические критерии, выявление случаев, службы раннего вмешательства и обращаемость за помощью за эти десятилетия сильно изменились. Нисходящая тенденция зарегистрированной заболеваемости за тридцать лет — не чистый измерительный инструмент.
Новые данные его опередили. Это решающий момент. Популяционный аргумент делал вывод из совокупных тенденций, потому что прямых данных тогда было мало. Теперь прямые данные есть, и им посвящён раздел 3.
3. Что показывают прямые данные
Di Forti и коллеги, «The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI)», The Lancet Psychiatry, 2019. Это было многоцентровое исследование «случай—контроль» в 11 центрах Европы и Бразилии, в котором участвовали 901 пациент с первым психотическим эпизодом и 1 237 человек из популяционного контроля.
| Воздействие | Скорректированные шансы психотического расстройства по сравнению с никогда не употреблявшими |
|---|---|
| Ежедневное употребление каннабиса | 3,2 (95% ДИ 2,2–4,1) |
| Ежедневное употребление высокопотентного каннабиса (THC ≥10%) | 4,8 (95% ДИ 2,5–6,3) |
Это исследование отличается от более ранних работ своими оценками на уровне популяции. По 11 центрам авторы оценили, что 12,2% новых случаев первого психотического эпизода можно было бы предотвратить, если бы высокопотентный каннабис перестал быть доступным. В Лондоне оценка составила 30,3%, а в Амстердаме, где высокопотентный каннабис широко доступен, — 50,3%.
Когда исследование вышло, Di Forti резюмировала его так: впервые показано, как употребление каннабиса влияет на заболеваемость психотическим расстройством на уровне популяции. Именно на этот вопрос аргумент скептиков пытался ответить более грубыми средствами.
Честная оговорка. Популяционные атрибутивные доли предполагают, что связь причинная. Письмо в The Lancet Psychiatry под названием «High-potency cannabis and incident psychosis: correcting the causal assumption» прямо оспорило это допущение, а авторы опубликовали ответ. В дизайне «случай—контроль» обратную причинность (ранние психотические симптомы приводят к более интенсивному употреблению каннабиса) нельзя полностью исключить, поэтому это живой методологический спор. Отношения шансов — более надёжный результат. Атрибутивные доли оспариваются.
И всё же посмотрите, как сместилась дискуссия. Раньше она спрашивала: «есть ли связь?» Теперь она спрашивает: «какую часть бремени в популяции это объясняет?» Это очень разные вопросы, и открытым остаётся только второй.
4. Аргумент второй — теория «входных ворот»
Утверждение. Скептический тезис делает четыре замечания. Во-первых, медицинские данные не подтверждают гипотезу «входных ворот» — идею о том, что потребители каннабиса переходят на героин и кокаин. Во-вторых, исследователи обнаружили, что эта концепция лучше подходит к табаку и алкоголю, потому что обычно именно они — первые вызывающие зависимость вещества, с которыми сталкиваются люди. В-третьих, большинство потребителей каннабиса не переходят на более тяжёлые наркотики, а многие не продолжают регулярно употреблять и каннабис. В-четвёртых, добавляется, что каннабис вызывает меньшую зависимость, чем кофеин, и что современные научные журналы больше не публикуют работы на тему «входных ворот».
Наша оценка: суть этого в целом верна, и об этом стоит сказать прямо. Сильная форма теории «входных ворот» не подтвердилась. Порядок, в котором люди пробуют наркотики, лучше объясняется общими факторами риска и доступностью, чем фармакологическим «эскалатором», а замечание о том, что табак и алкоголь идут первыми, справедливо.
Две поправки к дополнительным утверждениям. Утверждение, что журналы не публикуют работы на эту тему, преувеличено. Вопрос по-прежнему изучается, обычно с более сложными дизайнами, чем исходная идея. Утверждение, что каннабис вызывает меньшую зависимость, чем кофеин, преуменьшает расстройство, связанное с употреблением каннабиса. Это признанный диагноз с синдромом отмены. Метаанализ 47 исследований с 23 518 участниками выявил объединённую распространённость синдрома отмены каннабиса примерно 47% среди людей с регулярным или зависимым употреблением (Bahji et al., JAMA Network Open, 2020).
Ошибка в вопросе о психозе не делает скептический тезис неверным во всём. В вопросе о «входных воротах» он гораздо ближе к истине.
5. Аргумент третий — потентность
Утверждение. Аргумент гласит, что современные сорта могут содержать больше каннабиноидов, но каннабис показал себя безопасным независимо от содержания каннабиноидов. Если сегодняшний каннабис сильнее, говорится в нём, единственное следствие в том, что потребители получают более сильное опьянение и могут легче лечить своё заболевание меньшими дозами.
Это аргумент, который устарел хуже всех, и раздел 3 прямо ему противоречит. В данных EU-GEI потентность — не нейтральная переменная. Она отделяет отношение шансов около 3,2 от отношения около 4,8 и играет центральную роль в разрыве оценочных атрибутивных долей между Амстердамом и Лондоном.
Рассуждение о «меньших дозах» предполагает, что потребители точно подбирают дозу под желаемый эффект и затем останавливаются. Такая подстройка работает при ингаляции, где обратная связь быстрая. Она работает гораздо хуже с пероральными продуктами, где отсроченное начало действия побуждает принимать слишком много. Кроме того, это никак не относится к рассматриваемому здесь риску — кумулятивному воздействию на уязвимого человека, а не интенсивности отдельного сеанса.
6. Аргумент четвёртый — цитата Гринспуна
Утверждение. Скептический тезис цитирует доктора Lester Grinspoon (1928–2020), почётного ассоциированного профессора психиатрии Гарвардской медицинской школы. В цитате два тезиса. Во-первых, раз мозг сам вырабатывает каннабиноидоподобные соединения, было бы нелогично, чтобы соединение того же рода вредило человеческому мозгу. Во-вторых, ещё до открытия эндоканнабиноидов эксперименты не показывали, что каннабис повреждает мозг.
Логика не выдерживает проверки, и причина достаточно общая, чтобы её стоило усвоить. Организм вырабатывает кортизол, дофамин, глутамат и инсулин, и каждый из них при избытке, в неподходящее время или в неподходящей ткани причиняет серьёзный вред. Тот факт, что организм производит определённое соединение, ничего не говорит о том, безопасно ли внешнее соединение в какой-либо дозе, по какому-либо графику и для какого-либо человека.
Второй тезис — что каннабис не вызывает грубых структурных повреждений мозга — это более узкое утверждение, и его в целом можно защищать. Но и спор идёт вовсе не об этом. Опасение состоит в том, что каннабис может спровоцировать психотическое заболевание у восприимчивых людей. Это очень отличается от повреждения мозга, и данные о повреждении мозга к этому не относятся.
7. Где скептический тезис прав, и его собственный лучший довод
Тот же скептический тезис ссылается на исследование Leweke и коллег 2012 года при острой шизофрении. В нём сообщается, что каннабидиол усиливает передачу сигналов анандамида и уменьшает психотические симптомы, причём по эффективности сопоставим с амисульпридом, признанным антипсихотиком, и с меньшим числом побочных эффектов.
Этот результат реален, и это самое важное в скептическом тезисе. Но он подрывает собственный аргумент скептиков, а не поддерживает его.
Более поздние данные испытаний неоднозначны:
McGuire и коллеги, American Journal of Psychiatry, 2018. Это было двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое испытание в 15 больницах Великобритании, Румынии и Польши. Рандомизированы были 88 пациентов (43 — в группу CBD, 45 — в группу плацебо), завершили 83. Они получали CBD фармацевтического качества в дозе 1 000 мг/сут в течение шести недель дополнительно к своим текущим антипсихотикам.
- Позитивные симптомы по PANSS: снизились сильнее, чем при плацебо (разница лечения −1,4, 95% ДИ от −2,5 до −0,2; p = 0,019). Это небольшая абсолютная разница.
- Шкала общего клинического впечатления — улучшение: улучшение отмечено у 78,6% на CBD против 54,6% на плацебо (p = 0,018).
- Когнитивные показатели и общее функционирование улучшились, но различия не достигли статистической значимости. Негативные симптомы значимо не различались.
- CBD переносился хорошо, частота нежелательных явлений была сходна с плацебо.
Boggs и коллеги, Psychopharmacology, 2018. В этом шестинедельном плацебо-контролируемом испытании 36 стабильным амбулаторным пациентам с хронической шизофренией давали CBD в дозе 600 мг/сут помимо их антипсихотиков. Пользы не обнаружено ни для когнитивных функций (батарея MATRICS), ни для психотических симптомов (PANSS), а седация чаще встречалась на CBD.
Итак, данные о CBD предварительны и непоследовательны. Они не установлены. В этих испытаниях использовали CBD фармацевтического качества в высоких дозах (600–1 000 мг/сут), добавленный под медицинским наблюдением к антипсихотическому лечению. Масла CBD и другие магазинные продукты не применялись. CBD не является одобренным средством лечения шизофрении или психоза, и никому не следует использовать его вместо назначенного лечения.
Общая картина — это не «каннабис безопасен для психического здоровья» и не «каннабис вызывает шизофрению». Она такова:
THC и CBD — разные молекулы, и в этой области они действуют по-разному. Употребление THC связано с заметно более высокими шансами психотического расстройства, особенно при ежедневном употреблении и высокой потентности, у восприимчивых людей и у молодых. CBD в высоких фармацевтических дозах, добавленный к антипсихотикам, показал скромную пользу для позитивных симптомов в одном испытании и отсутствие пользы в другом. Это остаётся предметом исследований.
Настоящая ошибка — считать «каннабис» единым веществом. Скептический тезис совершает эту ошибку в одну сторону, а алармистское освещение — в другую.
8. Кто действительно находится в группе риска
Постоянно возникают четыре фактора, и они суммируются:
- Личный или семейный анамнез психоза или серьёзного психического заболевания.
- Подростковый возраст: воздействие, пока мозг ещё развивается, несёт более высокий риск.
- Высокая потентность: переменная, которая сдвинула отношение шансов примерно с 3,2 до примерно 4,8.
- Ежедневное употребление: важна частота, а не какой-либо единичный случай.
У человека без этих факторов абсолютный риск низок. У человека со всеми четырьмя — нет, и эта статья написана для этой группы.
9. В Таиланде
Соцветие каннабиса — контролируемое растение согласно Уведомлению Министерства здравоохранения о контролируемых травах (каннабис) B.E. 2568, действующему с 26 июня 2025 года. Вне лицензированной цепочки поставок соцветие может продаваться только по рецепту для медицинской цели от уполномоченного специалиста (например, по форме PT 33). Пункт 4 требует, чтобы в этом рецепте было указано количество не более чем на тридцать дней применения. Онлайн-продажа и реклама соцветий запрещены.
О возрасте: правила о контролируемых растениях 2022 года прямо запрещали продажи лицам младше 20 лет, а также беременным и кормящим женщинам. Пункт 4 уведомления B.E. 2568 в опубликованном виде эту формулировку не повторяет. Вместо этого обычная розничная торговля закрыта, а продажи привязаны к лицензиатам и рецептам. Законопроект о контроле над каннабисом (Cannabis Control Act) был одобрен кабинетом министров 22 сентября 2026 года и направлен в Палату представителей; он остаётся законопроектом. Пресс-обзоры законопроекта сообщают, что он закрепил бы в законе прямой запрет на продажи лицам младше 20 лет. Что бы ни думать о законопроекте в остальном, это положение напрямую соответствует описанному выше возрастному риску.
Если у вас в семье были психоз или биполярное расстройство и вы обсуждали каннабис с врачом, что вам сказали? Обсуждал ли врач вообще потентность или частоту употребления? Данные говорят, что эти два фактора важнее простого вопроса «да или нет», поэтому полезно знать, как часто они поднимаются на консультации.
Источники
- Di Forti M, et al. The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. Lancet Psychiatry 2019;6(5):427–436. doi:10.1016/S2215-0366(19)30048-3
- Di Forti M, Morgan C, Selten J-P, Lynskey M, Murray RM. High-potency cannabis and incident psychosis: correcting the causal assumption – authors’ reply. Lancet Psychiatry 2019;6(6):466–467. doi:10.1016/S2215-0366(19)30176-2 (письма, на которые он отвечает, опубликованы в том же выпуске)
- Bahji A, et al. Prevalence of cannabis withdrawal symptoms among people with regular or dependent use of cannabinoids: a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open 2020;3(4):e202370. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.2370
- McGuire P, et al. Cannabidiol (CBD) as an adjunctive therapy in schizophrenia: a multicenter randomized controlled trial. American Journal of Psychiatry 2018;175(3):225–231. doi:10.1176/appi.ajp.2017.17030325
- Boggs DL, et al. The effects of cannabidiol (CBD) on cognition and symptoms in outpatients with chronic schizophrenia: a randomized placebo controlled trial. Psychopharmacology 2018;235(7):1923–1932. doi:10.1007/s00213-018-4885-9
- Leweke FM, et al. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Translational Psychiatry 2012;2:e94. doi:10.1038/tp.2012.15
- Frisher M, Crome I, Martino O, Croft P. Assessing the impact of cannabis use on trends in diagnosed schizophrenia in the United Kingdom from 1996 to 2005. Schizophrenia Research 2009;113(2–3):123–128. doi:10.1016/j.schres.2009.05.031
- Nutt D. Estimating drug harms: a risky business? Centre for Crime and Justice Studies, October 2009 (отредактированная стенограмма лекции Eve Saville 2009 года; DOI отсутствует). https://www.drugsandalcohol.ie/12582/
- Уведомление Министерства здравоохранения о контролируемых травах (каннабис) B.E. 2568. Департамент тайской традиционной и альтернативной медицины: https://www.dtam.moph.go.th/sub-law/42864/
Эта статья — общая образовательная информация от Asiannabis Community, а не медицинская рекомендация. Если у вас или у кого-то из ваших знакомых есть такие симптомы, как слуховые галлюцинации, необычные убеждения или выраженная спутанность сознания, пожалуйста, незамедлительно обратитесь за медицинской помощью.