大麻與肺部：貨真價實的支氣管擴張劑，卻用了最糟糕的給藥途徑

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1973年，New England Journal of Medicine 報告指出，吸食大麻可使健康年輕男性的呼吸道擴張，而菸草煙霧則使呼吸道收窄。1974–75年針對氣喘患者的小型研究也發現了相同的短期效應。這帶出一個真實存在的矛盾：THC 能在短期內緩解呼吸道狹窄，但以吸食方式使用卻會引發慢性支氣管炎症狀。

本文內容均非醫療建議，也不構成改變或略過氣喘治療的理由。氣喘可能致命，而死亡案例常與預防性治療使用不足有關。吸入性皮質類固醇才是預防發作的治療方式。在泰國，大麻花屬於管控草藥，僅能憑 PT 33 處方表單調劑。

1. 1973年的發現及其後續

1973年的研究（Tashkin、Shapiro 與 Frank，NEJM）的受試者是 32 名健康年輕男性，而非氣喘患者。吸食大麻提高了呼吸道傳導度，也就是呼吸道擴張了。此效應約在第15分鐘達到高峰，到第60分鐘時仍然存在。吸食菸草，以及模仿吸大麻方式的深呼吸動作，則產生相反的效果。口服 THC 也能擴張呼吸道，但效果較弱。

針對氣喘患者的測試則是後來才進行：

  • 1974（Am Rev Respir Dis）：10 名病情穩定的成年氣喘患者。與安慰劑相比，吸食 2% 大麻與口服 THC 都能擴張呼吸道。
  • 1975（Am Rev Respir Dis）：8 名成年氣喘患者。在實驗室中以乙醯甲膽鹼或運動誘發呼吸道狹窄後，吸食 2% 大麻能迅速逆轉這種狹窄。

兩者都是小型、短期的實驗室研究，而非治療試驗。網路上常被引用的數據，例如「2.6% THC 使通氣阻塞減少 38%，並使呼吸道傳導度增加 44%」，在上述任何一篇論文中都找不到出處，因此本文不予採用。

這種急性效應經得起後續檢驗。2007年的一篇系統性回顧（Tetrault 等人，Arch Intern Med）發現，12 項激發試驗中有 11 項顯示短期使用大麻後出現支氣管擴張。2016年的一篇結構化回顧（Ribeiro 與 Ind）指出，其中三項研究測得 FEV1 較基線增加 150–250 mL。

因此短期藥理作用很明確：THC 是一種支氣管擴張劑。 對於一種以燃燒方式吸入的植物材料而言，這是相當少見的特性。

2. 直白說明這個矛盾

同一批研究也顯示了長期吸食大麻對呼吸道的影響，而這些影響並非無害。

在 Tetrault 的回顧中，每一項探討長期吸食與呼吸道症狀的研究，都發現吸食者的症狀較多。Ribeiro 與 Ind 指出，在九項測量症狀的研究中，有八項發現長期吸食大麻者的呼吸道不適較多，與不吸食者相比，勝算比最高達 2.98。這些不適包括咳嗽、咳痰、呼吸急促與喘鳴，模式與吸菸者相似。研究也顯示呼吸道阻力有小幅增加。Tashkin 2013年的回顧描述了經常吸食者的大型呼吸道出現肉眼可見及顯微層級的損傷。

綜合來看：吸食大麻短期內會打開呼吸道，長期下來則會使呼吸道發炎。 氣喘是一種慢性呼吸道發炎疾病，並伴隨陣發性的呼吸道狹窄。對氣喘患者而言，吸食大麻會緩解症狀，同時加重病因。

實際的解決方式是避開煙霧。汽化是加熱材料而不燃燒，回顧研究指出汽化可能減少呼吸道併發症。不過這方面的證據有限，汽化也尚未被證實是安全的。

3. 大麻與 COPD：證據不一

發現 菸草吸食者 大麻吸食者
慢性支氣管炎症狀 增加 增加
CT 上肉眼可見的肺氣腫（Aldington 2007） 16%（菸草 ± 大麻） 1.3%（75 人中 1 人，僅吸大麻）
CT 上的肺氣腫（Murtha 2022） 67%（僅吸菸草） 75%（多數也吸菸草）；差異未達統計顯著
氣流阻塞／COPD 會發生 證據不一
FEV1/FVC 下降 多數大型世代研究：下降速度未較快，有時 FVC 較高；Aldington 2007：FEV1/FVC 呈劑量相關下降

多數大型世代研究並未發現僅吸大麻者的 FEV1/FVC 下降得比較快。部分研究發現 FVC 較高，方向與菸草相反。Tashkin 2013年的回顧結論是，大麻與 COPD 之間尚未確立明確的關聯。

但也有其他數據指向相反的方向：

  • Aldington 2007（Thorax，紐西蘭）發現僅吸大麻者很少出現肺氣腫。但同一研究也發現劑量相關的氣流阻塞：就氣流指標而言，一支大麻菸捲的影響約相當於 2.5–5 支香菸。
  • Murtha 2022（Radiology，加拿大）在 75% 的大麻吸食者 CT 掃描中發現肺氣腫。該研究也發現，大麻吸食者出現呼吸道變化的頻率高於僅吸菸草者，包括支氣管壁增厚、支氣管擴張症與黏液栓塞。多數大麻吸食者同時也吸菸草，作者無法證明肺氣腫是由大麻造成。
  • 病例報告描述了重度大麻吸食者出現大疱性肺病（肺部出現大型氣腔）。

這個問題尚無定論。

有幾項因素可以解釋研究結果為何不一致。大麻吸食者每天燃燒的大麻菸捲數，通常少於吸菸者每天抽的香菸數，而且 THC 本身就會擴張呼吸道。但大麻吸食者也吸得更深、憋氣更久，使每支菸捲在肺部留下更多焦油與微粒。此外，許多人會將大麻與菸草混合（混合菸捲，在許多國家都是常見做法）。對這些人而言，菸草的風險，包括肺氣腫與 COPD，完全存在。

這一切都不代表吸食是安全的。 充其量只能說，大麻煙對肺部的傷害方式與菸草煙不同。慢性支氣管炎本身就是一種疾病，而肺氣腫的問題仍未有定論。

4. 這對肺氣腫意味著什麼

部分大麻相關文章把大麻描述成對肺氣腫有幫助。沒有任何臨床試驗證實這一點。

被肺氣腫破壞的肺組織不會再生。支氣管擴張劑能改善剩餘呼吸道的氣流，但對已被破壞的肺泡毫無作用。

對於已患有肺氣腫的人（通常是吸菸草數十年之後），無論煙霧含有多少支氣管擴張成分，吸入任何煙霧都不是好主意。目前沒有任何試驗將任何途徑使用的大麻素與既有的支氣管擴張劑進行比較。

5. 氣喘治療真正需要的是什麼

氣喘無法單靠支氣管擴張來控制。這是最主要的安全重點。

現代氣喘照護以吸入性皮質類固醇為基礎，用來治療潛在的呼吸道發炎，並搭配支氣管擴張劑快速緩解症狀。依賴短效緩解型藥物、卻未充分使用預防性治療，是一種公認且危險的模式。患者自覺已經在治療，但引發發作的發炎卻沒有得到治療。嚴重及致命的發作多集中在這個族群。

一種只擴張呼吸道、卻不治療發炎的藥物，正好符合這個模式。若以吸食方式使用，還會額外增加發炎。

吸入大麻還有另一項風險：大麻材料可能遭黴菌與細菌汙染。對免疫系統較弱或肺部受損的人而言，這一點尤其嚴重。主題 1359/49 探討大麻的品質與汙染問題。

6. 誠實的總結

已確立： THC 是短期支氣管擴張劑。這在1973年的健康志願者研究及1974–75年的小型氣喘研究中已經顯示，並在後續的激發試驗中獲得確認。

同樣已確立： 長期吸食大麻會增加咳嗽、咳痰、喘鳴與呼吸困難。

尚無定論： 僅吸大麻是否會導致肺氣腫或 COPD。多數世代研究數據令人安心，但部分 CT 研究與世代研究則不然。與菸草混合吸食會帶回完整的菸草風險。

由此可知： 對任何患有肺部疾病的人而言，吸食都是錯誤的途徑。

尚未確立： 大麻或任何大麻素是氣喘或 COPD 的有效療法。目前沒有任何大麻素獲准用於這兩種疾病，沒有任何指引推薦使用，也沒有可與現有藥物試驗相提並論的試驗。

7. 在泰國

依據2025年6月26日發布的**《公共衛生部關於管控草藥（大麻）之公告 佛曆2568年》**，大麻花屬於管控草藥。大麻花僅能憑經授權執業人員開立的 PT 33 處方表單調劑。每張處方涵蓋期間不超過 30 天，且僅限使用一次，不得續領。販售的大麻花必須來自取得 GACP 認證的栽培場所。禁止線上販售及廣告大麻花，也不允許娛樂用途。

氣喘與 COPD 並未列入醫療服務廳醫用大麻使用指引 的適應症。兩者的標準吸入治療均有效且容易取得。

討論： 關於汽化與吸食對咳嗽、咳痰或喘鳴等呼吸道症狀的影響，您讀過或聽過哪些資訊？您是否知道我們遺漏的優質研究？如果您患有氣喘、COPD 或任何肺部疾病，在考慮使用任何形式的大麻之前，請先諮詢您的醫師，並且不要自行更改醫師開立的吸入劑。

參考文獻

本文為一般衛教資訊，並非醫療建議。切勿減少或停用氣喘預防性治療，它正是預防發作的關鍵。