這兩個主題經常被放在一起討論，但背後的證據截然不同。代謝方面確實存在一項人體關聯，但目前仍無人能解釋。骨骼方面則有一個吸引人的臨床前論述，而被引用最多的人體研究卻指向相反方向。本文將兩者分開討論。
本文內容不構成醫療建議，也不應作為更改糖尿病治療的理由。第1型糖尿病始終需要胰島素，本文任何內容都不會改變這一點。在泰國，大麻花屬於管控草藥，只能憑 PT 33 處方表單調劑。
1. 代謝方面的發現
Penner EA, Buettner H, Mittleman MA. The American Journal of Medicine 2013;126:583-589. 作者分析了2005–2010年美國國家健康與營養調查（NHANES）的數據：4,657名參與者：579名目前的大麻使用者、1,975名曾經使用者及2,103名從未使用者。
與從未使用過大麻的人相比，目前使用者顯示：
- 空腹胰島素低16%
- 胰島素阻抗低約17%（HOMA-IR）
- HDL膽固醇較高
- 腰圍較小
根據作者的說法，在排除已確診糖尿病的參與者後，這些關聯仍維持相近且具統計顯著性。
這項發現是真實的，且經常被引用。它也與另外幾份流行病學報告相符：在大型全國調查中，大麻使用者的肥胖率較低。
而沒有人知道原因。 更早的調查研究就已注意到一個矛盾現象：使用者自述攝取較多熱量，但其身體質量指數卻往往較低。Penner、Mittleman及其同事並未宣稱任何機制。在一篇隨附的社論中，該期刊總編輯Joseph S. Alpert稱這些發現引人注目，並主張在下結論之前，還需要更多的基礎與臨床研究。
它不代表什麼。 它來自橫斷面調查數據，暴露情況為自我報告，沒有隨機分組，也沒有追蹤。它顯示的是關聯，而無法說明因果關係的方向，而且存在明顯的替代解釋：年齡、活動量、飲食的差異，以及究竟是哪些人會使用大麻。沒有任何試驗顯示大麻對代謝結果的改善足以支持臨床使用，目前也沒有任何大麻素獲准用於任何代謝適應症。
其他流行說法，以及如何解讀。 坊間來源宣稱大麻可穩定血糖、減輕糖尿病患者的動脈發炎、預防神經發炎、減輕神經病變性疼痛、具有解痙作用，並透過血管擴張降低血壓。神經病變性疼痛的說法有最充分的支持：糖尿病神經病變是公認的神經病變性疼痛症候群，且與大麻素和神經病變性疼痛的更廣泛證據相符。其他說法則是背後沒有人體結果數據支持的機制性主張。尤其是血壓的說法，應與人體心血管證據一併權衡，而該證據指向不利的方向。
特別就第1型糖尿病而言，它是胰島素分泌細胞遭自體免疫破壞所致。以上內容均未涉及這一點，也沒有任何大麻素能取代胰島素。
2. 骨骼方面的主張
常見的骨骼論述主要建立在小鼠研究上：
- Ofek et al., PNAS, 2006： 缺乏CB2受體的小鼠隨年齡增長，骨小樑流失得較快。一種不具精神活性的CB2選擇性促效劑減少了卵巢切除後的骨質流失。作者結論認為，CB2訊號傳遞有助於維持正常骨量。
- Idris et al., Cell Metabolism, 2009： 缺乏CB1受體的小鼠峰值骨量較高，但出現了與年齡相關的骨質疏鬆症，伴隨骨生成減少，以及骨髓中脂肪細胞堆積。
有些說法更進一步，稱維持骨骼是CB2的「主要作用」，或稱大麻本身能預防骨髓脂肪堆積。這些更強烈的說法並非這些論文所顯示的內容。
受體生物學是真實的。 CB1與CB2受體，以及內源性大麻素花生四烯乙醇胺和2-AG，都存在於骨骼中，且似乎參與調節骨生成與骨重塑。
實驗證據完全屬於臨床前階段。 基因剔除與促效劑的發現都來自小鼠。目前沒有任何大麻素治療骨質疏鬆症的人體試驗，任何地方也沒有任何大麻素獲准或被建議用於骨骼健康。
3. 人體骨骼數據：被引用最多的研究指向相反方向
這部分改變了整體情況，而宣傳性文章很少引用它。
Sophocleous A, Robertson R, Ferreira NB, McKenzie J, Fraser WD, Ralston SH. The American Journal of Medicine 2017;130(2):214-221（2016年線上發表；愛丁堡大學）。 這是此問題上被引用最多的人體研究。它使用DEXA掃描，比較了170名經常吸食大麻者與114名不使用大麻的香菸吸菸者。170這個數字來自該大學的新聞稿；已發表的論文則報告了144名重度使用者與56名中度使用者。重度使用的定義為一生中使用5,000次或以上。重度使用者平均自述使用超過47,000次，而中度使用者平均約1,000次。
研究發現：
- 重度大麻使用者的骨礦物質密度低約5%，相較於114名不使用大麻的香菸吸菸者（此為該大學的數字；論文報告的是較低的髖部與脊椎Z分數）。
- 重度使用者的骨折較為頻繁，相較於不使用大麻的香菸吸菸者（骨折率比2.17，95% CI 1.59–2.95）。
- 中度使用者沒有差異，相較於不使用大麻的香菸吸菸者。
- 相較於不使用大麻的香菸吸菸者，重度使用者的體重較低、BMI也較低。低BMI本身就是低骨密度的獨立危險因子，這也與第1節的代謝關聯相符。作者的分析顯示，對脊椎骨密度的影響部分是透過低BMI產生的。
限制： 兩組都吸菸，因此菸草無法解釋兩組間的差異，但菸草可能與大麻煙霧產生交互作用，且重度使用者較常使用其他非法藥物。研究設計為橫斷面，大麻暴露為自我報告，且樣本量小。
首席研究員Stuart Ralston教授表示，對重度使用者而言，「確實令人擔憂，這可能使他們日後罹患骨質疏鬆症與骨折的風險增加。」
其他族群研究的結果不一。 例如，一項針對美國NHANES 2007–2010年4,743名20–59歲成年人數據的分析（Bourne D, Plinke W, Hooker ER, Nielson CM. Archives of Osteoporosis 2017;12:29）發現，在任何使用程度下，大麻使用與骨密度之間均無關聯。
4. 如何同時看待兩者
受體生物學與結果數據不一定互相矛盾，而最可能的調和方式頗具啟發性。
CB2訊號傳遞很可能參與維持骨骼平衡；這是臨床前的發現。但長期暴露於來自體外的大麻素，與身體自身的內源性大麻素訊號傳遞並不是同一種介入。 它可能產生與受體正常作用所暗示的相反效果：可能是透過受體下調、透過伴隨重度使用而來的低體重，或透過尚未確認的機制。
根本的錯誤很常見：認為既然身體使用某種訊號系統，以任意劑量補充其植物類似物就必然有益。身體自身的系統參與某個過程，只能說明該系統很重要，並不能告訴你外來藥物會將它推向哪個方向。
劑量門檻也很重要。 在愛丁堡研究中，中度使用者並未顯示對骨骼的影響。這項發現特別針對非常重度、長期的使用（一生5,000次以上），而這並非遵循處方療程的患者所接受的暴露量。這確實限制了該發現的適用範圍，應該明確說明，而不是略去不提。
5. 總結
| 主張 | 人體證據 | 現況 |
|---|---|---|
| 空腹胰島素較低、胰島素阻抗較低、HDL較高、腰圍較小 | 橫斷面NHANES調查，4,657名參與者（Penner et al. 2013） | 真實關聯，機制不明，因果關係未確立，無試驗 |
| 減輕糖尿病神經病變性疼痛 | 與更廣泛的神經病變性疼痛證據一致 | 合理可信 |
| 穩定血糖／治療糖尿病 | 無 | 缺乏支持。 第1型糖尿病需要胰島素 |
| 預防或治療骨質疏鬆症 | 無。被引用最多的人體研究顯示，重度使用者的骨密度較低且骨折較多；一項大型美國調查未發現關聯 | 就重度使用而言，被引用最多的研究結果與此相反；證據不一；治療用途未經研究 |
6. 誰應該關注骨骼方面的發現
有三類人，這也是本文的實際重點：
長期重度使用者。 低骨密度在骨折之前不會引起任何症狀。值得向醫師提起，而不是到65歲時才發現。
年長患者，他們本已有與年齡相關的骨質流失，也可能因頭暈和姿勢性低血壓而有較高的跌倒風險。骨密度較低再加上跌倒較多，是特別糟糕的組合，而這兩種風險很少被一併考量。
任何體重偏低的人，對他們而言，這些關聯所帶來的風險會累加。
7. 在泰國
依據2025年6月26日發布的**《公共衛生部關於管控草藥（大麻）之公告 佛曆2568年》**，大麻花屬於管控草藥。它只能憑經授權執業人員以 PT 33 表單開立的處方調劑。每張處方涵蓋不超過30天，且僅限使用一次（不可續領）。在任何主要司法管轄區，糖尿病與骨質疏鬆症都不是大麻經核准或許可的適應症，且兩者皆有有效的既有療法。
如果你曾長年重度使用大麻，並且做過骨密度檢查，那個結果是非常有用的資訊，而幾乎沒有人分享過。同樣地，如果你患有第1型或第2型糖尿病，並依處方使用大麻素，是否有人檢查過它對你的血糖數值造成了什麼影響？這項調查中的關聯很有趣，但個人監測是了解它是否適用於你的唯一方法。
本文為Asiannabis社群提供的一般教育資訊，不構成醫療建議。未經醫師同意，切勿更改胰島素或糖尿病藥物。