大麻的藥物相互作用之所以造成傷害，最常見的原因並不是這種相互作用鮮為人知，而是病人沒有提到自己使用大麻。
人們把大麻視為一種草本植物、個人私事，或是會被醫師評判的事情，所以不提。與此同時，醫師卻在沒有掌握全貌的情況下調整華法林劑量，或開始使用免疫抑制劑。
本文將主要的相互作用整理成一份參考資料，讓你可以帶去看診。它不能取代看診本身。相關主題有更深入的說明：CBD 與癲癇、大麻與癌症治療、劑量、人體如何代謝大麻素以及哪些人完全不應使用大麻。
本文為一般衛教資訊，並非醫療建議。未經開立該藥物的臨床醫師同意，請勿開始、停用或更改任何藥物。
相互作用如何發生
幾乎所有情況都可以用兩種機制來解釋。
酵素抑制。 THC，尤其是 CBD，會抑制負責清除其他藥物的肝臟酵素。這主要是在實驗室研究中證實的。相關酵素主要是細胞色素 P450 家族（CYP2C9、CYP2C19 和 CYP3A4 最為相關）以及 UDP-葡萄糖醛酸轉移酶（UGT）。當負責清除某種藥物的酵素受到抑制時，該藥物的血中濃度就會上升。如果某種藥物的治療窗 (therapeutic window) 狹窄，濃度升高就代表毒性風險升高。
酵素誘導（吸食大麻）。 煙霧的作用方向相反。與菸草煙霧一樣，大麻煙霧會誘導 CYP1A2，加快依賴此酵素的藥物之清除速度。這對抗精神病藥物氯氮平和奧氮平的影響最大（見下文）。
加成性藥效學作用。 THC 具有鎮靜作用，並會影響心率和血壓。與其他鎮靜劑或心臟及血壓藥物併用時，效果會相加。這不涉及任何酵素，只是兩種藥物產生相同的作用。
與偶爾低劑量使用 THC 相比，高劑量 CBD 的酵素作用更強。用於癲癇的醫藥級 CBD，劑量最高可達 20 mg/kg/天（TSC 為 25 mg/kg/天）。對一名 60 kg 的成人來說，20 mg/kg/天即每天 1,200 mg。這與含 25 mg 的保健產品是截然不同的藥理情境。一篇 2019 年關於 CBD 不良反應與毒性的回顧（Huestis 等人）發現，針對癲癇和精神科病人的人體研究中都有藥物間相互作用及肝功能異常的報告。該回顧的結論是：CBD 並非毫無風險。
證據最強的相互作用：華法林
一篇系統性回顧（Lopera、Rodríguez 與 Amariles，2022）檢視了十年的文獻，找出 19 組藥物與大麻的相互作用配對，並依風險等級分類：1（極高）、2（高）、3（中）及無風險。只有一組達到第 1 級。
大麻與華法林。 四份病例報告記錄到 INR 值從目標值 2–3 上升至平均約 7.6，並伴隨腸胃道出血。可能的機制是大麻素抑制了 CYP2C9，也就是清除華法林的主要酵素。較早的一個病例（Yamreudeewong 等人，2009）是一名長期服用華法林的 56 歲男性，他在吸食大麻期間因上消化道出血及 INR 急劇升高而住院。作者將此相互作用評為「很可能」。
回顧作者建議，這種併用可列為禁忌。若兩者併用，應調整華法林劑量並密切監測 INR。
如果你服用華法林，並以任何形式使用大麻，那麼本文最重要的一句話就是：告訴負責你抗凝治療的臨床醫師。 他們需要決定是否調整劑量、更頻繁地檢查你的 INR，或建議你不要併用。出血是可以預防的。
利伐沙班和阿哌沙班等直接口服抗凝血劑有部分經由 CYP3A4 清除。機制上的疑慮相同，但臨床資料非常少。
高風險配對
同一篇回顧將兩組配對列為第 2 級。兩者都顯示藥物濃度上升，但沒有臨床試驗證據可以界定風險：
丁基原啡因。 濃度上升。在一項回顧性分析中，大麻使用者的丁基原啡因濃度較高。丁基原啡因經由 CYP3A4 和 UGT 酵素清除，而實驗室研究顯示 CBD 對兩者都有抑制作用。回顧作者建議避免併用。若無法避免，應調整丁基原啡因劑量並監測濃度。
他克莫司。 這種免疫抑制劑用於器官移植後。它的治療窗 (therapeutic window) 狹窄，濃度過高或過低都有嚴重後果：過高會損傷腎臟，過低則有排斥風險。病例報告描述了 CBD 使他克莫司濃度大幅上升的情況。建議與丁基原啡因相同。對移植病人來說，與移植團隊討論是必要的。環孢素和西羅莫司同樣經由 CYP3A4 代謝，也應同樣謹慎。
中風險組
十九組配對中有十二組（63%）被評為中風險。其中大多數是神經系統藥物：氯氮平、美沙冬、氯巴占、氯丙嗪、艾司利卡西平、環己巴比妥、司替戊醇和丙戊酸。這一組還包括茚地那韋、酮康唑、利福平和茶鹼。其中三種值得詳細說明：
氯巴占。 這是記錄最完整的大麻素相互作用，因為它是在醫藥級 CBD（Epidiolex）開發期間測得的。CBD 會抑制 CYP2C19，使氯巴占的活性代謝物 N-去甲基氯巴占濃度上升。Epidiolex 處方資訊指出約上升 3 倍，並建議若出現嗜睡等氯巴占副作用，應考慮降低氯巴占劑量。醫師通常以調整劑量來處理，而不是避免併用。非醫藥級 CBD 產品的作用方向可能相同，但影響幅度取決於劑量與產品。
丙戊酸。 這裡的問題不是丙戊酸濃度上升，而是肝臟酵素（轉胺酶）升高。Epidiolex 仿單指出，在其對照研究中，大多數 ALT 升高發生在同時服用丙戊酸的病人身上，因此兩者併用時會監測肝功能。一項試驗也報告同時服用兩者的病人出現血小板數偏低，但此發現不具統計顯著性。請詢問是否需要檢查血小板。
氯氮平與奧氮平。 吸食大麻會誘導 CYP1A2，因此經常吸食者體內這些抗精神病藥物的濃度可能較低。真正的危險出現在停止吸食時：誘導作用消退後，濃度可能急劇上升，帶來毒性風險。此外，高 THC 大麻可能使精神病症狀惡化，並抵消藥物的作用。
總結表
| 藥物／類別 | 例子 | 可能發生的情況 | 機制 | 風險 | 證據 |
|---|---|---|---|---|---|
| 維生素 K 拮抗劑 | 華法林 | ↑ INR、出血 | 抑制 CYP2C9 | 極高（回顧第 1 級） | 病例報告 |
| DOAC | 利伐沙班、阿哌沙班 | 濃度可能 ↑ | 抑制 CYP3A4 | 不確定 | 僅有機制性證據 |
| 丁基原啡因 | — | 濃度 ↑ | 抑制 CYP3A4 + UGT（實驗室資料） | 高（第 2 級） | 回顧性研究 + 病例報告 |
| 他克莫司、環孢素 | — | 濃度 ↑、毒性 | 抑制 CYP3A4 | 高（他克莫司第 2 級） | 病例報告 + 小型試驗 |
| 其他鴉片類藥物 | 吩坦尼、羥考酮 | 額外鎮靜；濃度可能 ↑ | 藥效學 + CYP3A4 | 高 | 藥代動力學 + 觀察性研究 |
| 嗎啡 | — | 額外鎮靜 | 僅藥效學 | 中等 | 機制性 |
| 苯二氮平類、Z 類藥物 | 二氮平、阿普唑侖 | 額外鎮靜；濃度可能 ↑ | 藥效學 + CYP3A4/2C19 | 高 | 藥代動力學 + 機制性 |
| 酒精 | — | 損害加劇，包括駕駛能力 | 藥效學 | 高 | 人體實驗研究 |
| 氯巴占 | — | ↑ N-去甲基氯巴占（約 3 倍）、嗜睡 | 抑制 CYP2C19（CBD） | 中（第 3 級）；已充分了解 | 臨床試驗、仿單 |
| 丙戊酸 | — | ↑ 肝臟酵素 | 加成性肝臟作用（轉胺酶升高） | 中（第 3 級） | 臨床試驗、仿單 |
| 氯氮平、奧氮平 | — | 吸食期間濃度 ↓；停止吸食後 ↑；精神病惡化 | 煙霧誘導 CYP1A2 + CB1 | 中（氯氮平第 3 級）；精神病患者為高 | 藥代動力學 + 流行病學 |
| 苯妥英 | — | 濃度可能 ↑ | CYP2C9（理論上） | 不確定 | 機制性 |
| 卡巴氮平 | — | ↓ 大麻素濃度 | 卡巴氮平誘導 CYP3A4 | 中等 | 藥代動力學／機制性 |
| 鈣離子通道阻斷劑 | 胺氯地平、地爾硫卓 | 濃度可能 ↑；血壓額外下降 | CYP3A4 + 藥效學 | 中等 | 機制性 |
| β 阻斷劑 | 美托洛爾、阿替洛爾 | THC 引起的心搏過速可能部分抵消藥效 | 藥效學 | 有可能，資料有限 | 機制性 |
| SSRI | 西酞普蘭、舍曲林 | 濃度可能 ↑；額外鎮靜 | CYP2C19（理論上） | 低–中等 | 理論推論；無對照資料 |
| 磺醯尿素類 | 格列吡嗪、格列本脲 | 濃度可能 ↑、低血糖 | CYP2C9（理論上） | 中等 | 機制性 |
| 化療藥物、TKI | 紫杉醇、多西他賽、伊立替康、伊馬替尼 | 毒性可能 ↑ | 抑制 CYP3A4 | 若存在則為高 | 機制性；無試驗 |
| HIV 蛋白酶抑制劑 | 茚地那韋 | 濃度改變 | CYP3A4 | 中（第 3 級） | 臨床研究 |
應主動提出的藥物類別（依類別）
抗凝血劑與抗血小板藥物。 首要是華法林。DOAC 也是，儘管這方面的資料不多。
抗癲癇藥物。 氯巴占、丙戊酸、司替戊醇、苯妥英和卡巴氮平。
鎮靜劑與中樞神經系統抑制劑。 苯二氮平類、Z 類藥物、鴉片類藥物、部分抗組織胺藥物以及酒精。鎮靜作用會相加，這種組合不需要酵素機制就可能造成危險。對年長者以及任何有睡眠呼吸中止症的人尤其危險。
免疫抑制劑。 他克莫司、環孢素和西羅莫司。治療窗狹窄，後果嚴重。
心血管藥物。 THC 會使心率上升，起身時血壓可能下降（姿勢性低血壓），這會增加年長者跌倒的風險。將 THC 與降血壓藥或 β 阻斷劑併用時，或你本身已有心臟病時，請格外小心。屈大麻酚和大麻隆的仿單都附有心臟方面的警示。
抗反轉錄病毒藥物。 許多經由 CYP3A4 清除，而茚地那韋列在該回顧的中風險清單中。
化療藥物。 許多是 CYP3A4 受質，包括紫杉烷類、伊立替康和酪胺酸激酶抑制劑。控制噁心是癌症病人使用大麻最常見的原因之一，因此這類藥物值得特別關注，而不是憑假設行事。
精神科藥物。 SSRI、抗精神病藥物和鋰鹽。機制各不相同，而鎮靜與精神作用會相加。
糖尿病藥物。 理論上包括磺醯尿素類，經由 CYP2C9。THC 也可能影響食慾和進食量，因此任何改變之後都應更頻繁地檢查血糖。
如果你有肝臟疾病，藥物蓄積的風險較高，因為涉及的是同一批肝臟酵素。
證據無法說明的事
我們要清楚說明證據無法說明什麼，因為誇大風險同樣會造成傷害：
- 這篇系統性回顧從十年的文獻中只納入了 26 篇文章。對於這麼常見的問題，證據基礎相當薄弱。
- 十九組配對中有四組被評為無風險。
- 大多數相互作用記錄的是藥代動力學變化（測得的藥物濃度變化），而非已證實的臨床傷害。濃度改變是需要監測的理由，並不自動等於需要停藥的理由。
- 大多數證據來自實驗室酵素研究、病例報告，以及固定劑量的醫藥級 CBD 試驗。這些試驗的結果不能直接套用到其他產品上。
- 每種作用的幅度都不確定。例如，Epidiolex 仿單指出 CBD 並未改變 CYP2C9 測試藥物甲苯磺丁脲的暴露量，但仍有病例報告將大麻與華法林引起的 INR 升高聯繫在一起。
- 回顧作者表示現有資訊有限，並指出需要進行臨床試驗。
對大多數配對而言，監測就已足夠。至於華法林和他克莫司，是否繼續、調整或停用，應由負責治療的臨床醫師決定。同樣的原則也適用於丁基原啡因，即該回顧中另一組高風險配對。
如何展開這段對話
直接說，而且先說。「我有使用大麻」這句話，遠比醫師在三個月後從一份無法解釋的檢驗結果中才發現有用得多。
提供具體細節。 使用形式：花、油、食用品，還是處方產品。大約的用量和頻率。是以 THC 為主、以 CBD 為主，還是兩者均衡。這些細節會改變答案。
提出三個問題：
- 我服用的藥物中，有沒有經由 CYP2C9、CYP2C19、CYP3A4 或 UGT 清除的？
- 我服用的藥物中，有沒有治療窗 (therapeutic window) 狹窄的？
- 我們是否應該更頻繁地監測某些項目？
告知任何使用模式的改變。 開始使用、停止使用或大幅改變劑量，都會改變酵素作用，而停止與開始同樣是一種改變。一位在每天使用大麻期間穩定了華法林劑量的病人，如果停用大麻，INR 就會變動。停止吸食的氯氮平病人，藥物濃度可能會上升。
如果你在急診室，請明確說出來。 標準藥物篩檢並不會檢測所有項目，而臨床醫師必須在幾分鐘內做出決定。
泰國的情況
截至 2026 年 10 月，泰國的大麻花依據 2025 年 6 月 26 日發布的公共衛生部公告：管控草藥（大麻）B.E. 2568，屬於管控草藥。相關規定如下：
- 大麻花只能憑獲授權執業人員開立的 ภ.ท. 33 (PT 33) 表格處方調劑。
- 每張處方涵蓋不超過 30 天，且只能使用一次（不可續領）。
- 販售的大麻花必須來自通過 GACP 認證的種植場所。
- 大麻花不得在網路上販售或廣告，且不允許娛樂用途。
已發表的法律分析列出七類可開立此處方的執業人員：醫師、泰國傳統醫學執業人員、應用泰國傳統醫學執業人員、民俗療法師、中醫師、藥師和牙醫師。如果不確定，請詢問該執業人員是否獲授權開立 PT 33。
2026 年，兩項 B.E. 2569 部令收緊了許可制度，但並未改變 PT 33 的規定。《大麻管制法》仍是草案：內閣於 2026 年 9 月 22 日通過並送交眾議院。後續變化請參閱2026 年部令及PT 33 執法更新。如果你要從泰國繼續前往其他國家，請注意大多數鄰國都禁止大麻。
這對相互作用有一個具體影響。為你開立大麻處方的人和為你開立其他藥物的人，可能是不同的人，分屬不同體系，彼此看不到對方的紀錄。 開立 PT 33 的民俗療法師可能完全看不到醫院心臟科醫師的華法林劑量安排，反之亦然。病人可能是唯一看得到完整清單的人。
所以，請隨身攜帶清單。 寫下你使用的所有東西，並把同一張紙拿給 PT 33 開立者、醫院醫師，以及為你調劑藥物的泰國藥師看。內容包括：
- 處方藥；
- 含大麻的泰國傳統醫學配方；
- 來自醫院或診所的大麻油；
- CBD 產品；
- 營養補充品與草本產品。
簡短版
證據最充分的相互作用是華法林，而且後果嚴重。其次是丁基原啡因和他克莫司。氯巴占和丙戊酸的相互作用已被充分了解，可透過監測來處理。吸食者停止吸食時，氯氮平和奧氮平的濃度可能急升。抗癲癇藥物、鎮靜劑、免疫抑制劑、心臟與血壓藥物、抗反轉錄病毒藥物和化療藥物，是應該主動提出的類別。對大多數配對而言，監測就已足夠。至於高風險配對，則由你的臨床醫師決定。
出問題的根源在於沉默，而這完全可以避免。
參考資料：
- Lopera V, Rodríguez A, Amariles P. Clinical Relevance of Drug Interactions with Cannabis: A Systematic Review. J Clin Med 2022;11(5):1154.
- Alsherbiny MA, Li CG. Medicinal Cannabis—Potential Drug Interactions. Medicines (Basel) 2019;6(1):3.
- EPIDIOLEX（大麻二酚）口服溶液，美國處方資訊，2026 年 5 月修訂：第 2 節（劑量）、第 5.1 節（與丙戊酸併用時的轉胺酶升高）、第 7.2 節（氯巴占）及第 12.3 節（藥代動力學）。
- Huestis MA et al. Cannabidiol Adverse Effects and Toxicity. Curr Neuropharmacol 2019;17(10):974–989.
- Yamreudeewong W et al. Probable interaction between warfarin and marijuana smoking. Ann Pharmacother 2009;43(7):1347–1353.
- Stout SM, Cimino NM. Exogenous cannabinoids as substrates, inhibitors, and inducers of human drug metabolizing enzymes. Drug Metab Rev 2014;46(1):86–95.
- “Dronabinol”, StatPearls, NCBI Bookshelf.
- Cesamet (nabilone) FDA 處方資訊。
- Tilleke & Gibbins 對管控草藥（大麻）公告 B.E. 2568 的分析。