一位患者口服10 mg的THC，一小時內毫無感覺。同樣的10 mg若改為吸入，五分鐘內效果就會非常明顯。分子本身沒有任何改變，改變的只有給藥途徑，而途徑幾乎決定了一切：起效時間、強度，以及劑量究竟有多少能進入血液。
1. 本文涵蓋與不涵蓋的內容
我們先前的文章 醫用大麻的給藥途徑（主題1311）與 低劑量起步，緩慢增加（主題1312）介紹了各種給藥方式本身、常見的起效與持續時間，以及為何追加劑量前應先等待。本文探討的是這些內容背後的機制：劑量有多少被吸收、在體內分布到哪裡、如何被分解，以及需要多久才能排出體外。
這個領域有專門的名稱。藥代動力學（縮寫為 PK）研究的是身體對藥物做了什麼；藥效動力學研究的則是藥物對身體做了什麼。藥代動力學傳統上分為四個過程，縮寫為 ADME：吸收、分布、代謝、排泄。
這在臨床上很重要，因為處方者調整劑量時，也必須決定何時評估結果。過早評估口服劑量，可能會誤以為藥物無效；過早評估吸入劑量，看到的可能只是一個無法持續的峰值。
2. 吸收之前：脫羧
未經加工的大麻主要含有酸性前驅物THCA與CBDA，而非具活性的THC與CBD。加熱可透過脫羧將其轉化：在汽化器中，這一步驟在使用當下發生；而在口服產品中，則必須在製造過程中就已完成。其運作原理，以及為何檢驗報告上的「總THC」並不等同於活性THC，已在主題1316與1318中說明。
3. 吸收：兩條截然不同的曲線
吸入
吸入的大麻素幾乎會立即從肺部進入血液。THC與CBD具有高度親脂性（脂溶性），而肺部提供了非常大的吸收表面積，空氣與血液之間僅隔著一層薄膜。
根據 Huestis 於2007年在 Chemistry & Biodiversity 發表的人體大麻素藥代動力學綜述，吸菸後血漿THC約在九分鐘左右達到峰值，視劑量而定，平均濃度約為84–162 ng/mL。
生物利用度是指劑量中能進入全身循環的比例，而在這方面，誠實的數據並不令人安心。Huestis 彙整各項研究，指出吸菸THC的範圍為2至56%，其中一項對全身可用量的估計約為8–24%。坊間廣泛流傳單一的中心數值，但只引用單一數字而不提範圍，會掩蓋最重要的重點：兩個人吸入相同的量，吸收的劑量可能差異極大，取決於吸氣的深度與時間長短、閉氣多久，以及有多少在側流煙中散失。汽化可消除燃燒造成的損失，但無法消除個體差異。
口服
吞服的大麻素要走較長的路徑。它們從小腸吸收，經門靜脈循環運送至肝臟，在進入全身循環之前，大部分劑量已在肝臟中被代謝。這就是首渡代謝，也是口服生物利用度偏低的原因：多數估計約為4–12%，部分研究最高可達20%。Huestis 引用的估計值約為6%（Ohlsson 等人）及10–20%（Wall 等人）。Caicedo 及其同事於2025年在 Pharmaceutics 發表的綜述給出的數值約為5–20%，並將低數值歸因於吸收不穩定以及首渡代謝。
血漿濃度的時間進程同樣多變。在 Huestis 所回顧的研究中，口服的血漿峰值通常出現在1–2小時，有時晚至4–6小時，且濃度遠低於吸菸後。
血漿峰值與效果峰值並非同一件事
血中濃度與主觀感受到的效果並不會同步升降。吸入後，血中濃度會比效果更早達到峰值，因為藥物仍需從血液進入腦組織。口服給藥後兩者的關聯更為鬆散，因為肝臟中形成的活性代謝物（見第4節）會依其自身的時間表產生額外效果。
實際意義是：口服劑量在45分鐘時仍無感覺，所能說明的事情非常有限。 此時追加劑量，等於在尚未完全起效的第一劑之上再疊加第二劑，這是口服劑量超標的常見原因。
4. 改變整體情況的代謝物
在肝臟中，THC主要經由CYP2C9轉化為11-羥基-THC（11-OH-THC）。這種代謝物本身就具有精神活性。之後它會進一步分解為不具活性的THC-COOH（11-去甲-9-羧基-THC），也就是藥物檢測所針對的物質。
吸入的THC在通過肝臟之前就已抵達大腦，因此吸入產生的11-OH-THC相對較少。Huestis 指出，吸菸後同一時間點的血漿11-OH-THC濃度僅約為THC濃度的6–10%。吞服的THC則在經過肝臟途中有大量被轉化。因此，口服劑量的感受並不只是吸入劑量的縮小版：它帶來的是不同組合的活性化合物。
11-OH-THC究竟強多少仍無定論，給出單一數字的資料來源都誇大了目前已知的程度：
| 資料來源 | 說法 |
|---|---|
| 臨床摘要中常見的說法 | 精神活性約為THC的兩倍 |
| Huestis 2007 | 被描述為與THC效力相當 |
受體結合與受體活化如何綜合轉化為一個完整個體所感受到的效力，實驗室數據也尚未有定論。方向本身並無爭議：口服給藥產生的11-OH-THC比例高於吸入。請將「強兩倍」視為一個經驗法則，它被重複引述時的篤定程度超過了證據所能支持的範圍。
5. 分布：藥物去了哪裡，以及為何會滯留
THC有95–99%與血漿蛋白結合，主要是脂蛋白，因此在任何時刻只有一小部分游離藥物具有藥理活性。其穩態分布容積估計約為3.4 L/kg（Huestis 2007）。這遠大於全身體液總量，說明該化合物會離開血液並儲存於組織中。
這些組織主要是脂肪。THC會在脂肪組織中累積，頻繁及長期使用時累積更多。它只會緩慢地從脂肪釋回血液，而這種緩慢釋放決定了它的排除速度。
患者常誤解由此產生的三個後果：
- 排除很慢，規律使用時更慢。 Huestis 指出，慢性使用者的THC終末血漿半衰期約為4.1天。
- 藥物檢測反映的是使用史，而非受影響程度。 文獻報告的THC-COOH血漿半衰期平均約為5–6天，個體差異很大，因此代謝物在使用後數天內仍可被檢出，頻繁使用者則可達數週。檢測呈陽性並不能證明當下仍受影響。在泰國，受麻醉品影響下駕駛屬於交通法規下的違法行為，而即使駕駛人已不再受影響，陽性檢測結果仍可能被用作對其不利的證據。
- 重複給藥會使濃度累積。 在規律用藥方案下，THC及其代謝物會在數天內於組織與血液中累積。這如何反映在效果上則因耐受性而變得複雜，規律使用者會對精神活性效果產生耐受。MacCallum 與 Russo（2018）建議任何大麻製劑都應緩慢進行滴定給藥，時間可長達兩週。何時評估用藥方案是否有效，應由處方者決定。
6. 代謝，以及為何會產生交互作用風險
大麻素主要由肝臟的細胞色素P450（CYP）酵素代謝。
- THC 由 CYP2C9、CYP2C19 與 CYP3A4 氧化，其中形成11-OH-THC主要由CYP2C9負責。之後再與葡萄糖醛酸結合。Huestis 指出，已鑑定出的THC代謝物超過100種。
- CBD 主要由 CYP2C19 與 CYP3A4 代謝，其他CYP酵素亦有參與。
- CBD也會抑制其中數種酵素，尤其是CYP3A4與CYP2C19。這正是其已記錄之交互作用背後的機制。
這些交互作用具有實際的臨床後果。病例報告描述了與華法林併用時INR升高的情況。Geffrey 等人（2015）追蹤了13名同時服用CBD與氯巴占的兒童：平均而言，氯巴占活性代謝物N-去甲基氯巴占的濃度上升約500%，氯巴占本身上升約60%，多數兒童需要調降氯巴占劑量。一篇已發表的病例報告（Leino 等人，2019）描述一名服用高劑量CBD的患者，其經劑量校正的他克莫司濃度上升約3倍。由於CYP2C9與CYP2C19都有常見的基因變異型，同一劑量在兩個人身上也可能產生不同的血中濃度。藥物相互作用需要另撰專文說明。在此之前，請遵循 低劑量起步，緩慢增加（主題1312）中的謹慎做法，並將您完整的用藥清單交給處方者。
7. 排泄
THC幾乎全部以代謝物形式排出體外，而非以原形排出。根據 Huestis 的資料，80–90%的劑量在五天內排出：超過65%經由糞便，約20%經由尿液。主要的尿液代謝物是THC-COOH的葡萄糖醛酸苷結合物。CBD則不同：有相當大比例的劑量以原形經糞便排出。
8. 這一切在實務上改變了什麼
| 觀察現象 | 藥代動力學原因 | 實務意涵 |
|---|---|---|
| 吸入效果在數分鐘內出現 | 經肺吸收，無首渡效應 | 較易即時滴定給藥；持續時間短，意味著需要重複給藥 |
| 口服效果起效晚得多 | 腸道吸收加上肝臟首渡效應；血漿峰值通常在1–2小時，有時在4–6小時 | 追加劑量前先等待；追加劑量是口服劑量超標的常見原因 |
| 口服需要更多藥物才能達到相同效果 | 口服生物利用度約4–12%（部分研究最高可達20%），吸入則範圍很廣 | 口服的1毫克不等於吸入的1毫克 |
| 口服的感受在性質上有所不同 | 11-OH-THC比例較高 | 不只是「更強」：而是不同組合的活性化合物 |
| 規律使用時濃度會累積 | 脂肪儲存與較長的終末半衰期 | 血中濃度會累積；應與處方者一同評估 |
| 使用後很久藥檢仍呈陽性 | 脂肪儲存及緩慢釋回血液 | 檢測結果 ≠ 受影響程度，但仍可能產生法律後果 |
| 兩位患者、相同劑量、結果不同 | 生物利用度範圍、CYP變異型、身體組成 | 個別化滴定給藥不可省略 |
9. 泰國背景（截至2026年10月）
以上內容均非劑量建議，而且在泰國，無論如何也不能自行據此行動。根據2025年6月26日發布的泰國衛生部《管控草藥（大麻）公告》佛曆2568年，大麻花屬於管控草藥。僅能憑經授權執業人員開立之 PT 33 表格處方調劑。每張處方涵蓋期間不得超過30天，且僅限使用一次，不得續領。大麻花不得在網路上販售或廣告，且不允許娛樂用途。
2026年，兩項佛曆2569年部令收緊了許可制度：一項關於大麻及工業大麻萃取物（2026年4月26日生效），另一項關於管控草藥許可（第2號，2026年4月30日生效）。兩者均未改變上述PT 33處方規定。《大麻管制法》目前仍為草案：內閣於2026年9月22日通過，並已送交眾議院。主題1330對2026年的變化有更詳細的說明。
產品選擇、劑量與滴定給藥時程，應由了解患者其他用藥與病況的處方者決定。藥代動力學帶給患者的並不是一個劑量，而是讓他們能進行更有意義的溝通：描述發生了什麼、在何時發生，並理解為何處方者可能會要求他們先等待，再判斷治療是否有效。
如果您曾在處方者的監督下，比較同一產品的吸入與口服製劑，歡迎在下方分享您觀察到的時間：多久開始起效、效果持續多久，以及差異是否符合您被告知的預期。個人經驗並不能作為療效的證據，但能很好地檢驗標準時間數據是否符合真實患者的情況。
參考文獻
- MacCallum CA, Russo EB. Practical considerations in medical cannabis administration and dosing. Eur J Intern Med. 2018;49:12–19. doi:10.1016/j.ejim.2018.01.004
- Huestis MA. Human cannabinoid pharmacokinetics. Chem Biodivers. 2007;4(8):1770–1804. doi:10.1002/cbdv.200790152
- Caicedo DA, Pérez-Mañá C, Farré M, Papaseit E. An Overview of the Potential for Pharmacokinetic Interactions Between Drugs and Cannabis Products in Humans. Pharmaceutics. 2025;17(3):319. doi:10.3390/pharmaceutics17030319
- Geffrey AL, Pollack SF, Bruno PL, Thiele EA. Drug-drug interaction between clobazam and cannabidiol in children with refractory epilepsy. Epilepsia. 2015;56(8):1246–1251.
- Leino AD, Emoto C, Fukuda T, Privitera M, Vinks AA, Alloway RR. Evidence of a clinically significant drug-drug interaction between cannabidiol and tacrolimus. Am J Transplant. 2019;19(10):2944–2948.
本文是 Asiannabis 社群醫用大麻科學教育系列的一部分，僅為一般資訊，並非醫療建議。劑量決策應由了解您病況及其他用藥的處方者做出。