此處的來源並非自費出版的小冊子，而是西班牙一所大學真正的分子生物學系，其發現也被如實轉述：在實驗室研究中，大麻素殺死了神經膠質瘤細胞，卻未傷及正常腦細胞。問題在於其他作者緊接著附加在後面的那句話，以及可能閱讀這些內容的人。
如果您或您所愛的人被診斷出惡性腦瘤，請先閱讀第 5 節，再看其他內容。 本文內容皆非醫療建議，皆非治療方法，也不應延誤或取代神經腫瘤科照護。在泰國，大麻花屬於管控草藥，僅能憑授權執業者開立的處方或證明調配（PT 33）。現行規定請參閱主題 1358。
1. 研究實際上說了什麼
這項研究來自馬德里康普頓斯大學生物化學與分子生物學系。大麻文獻所引用的段落，是對該團隊本身摘要的忠實轉述（Velasco 等人，Mol Neurobiol 2007;36:60–67；另見 Guzmán，Nat Rev Cancer 2003;3:745–755）：
大麻素是 Cannabis sativa L. 的活性成分，在體內透過模擬內源性大麻素發揮作用，而內源性大麻素會活化特定的細胞表面受體。大麻素對癌症患者具有多種緩和作用。此外，大麻素可抑制不同類型腫瘤細胞的生長，包括實驗動物體內的神經膠質瘤細胞。其作用方式是調節關鍵的細胞訊息傳遞路徑，主要是內質網壓力反應，進而導致腫瘤細胞凋亡並抑制腫瘤血管新生。特別值得注意的是，大麻素似乎具有選擇性抗腫瘤作用：它們會殺死神經膠質瘤細胞，卻不會殺死相對應的未轉化星狀膠質細胞。
仔細閱讀便會發現，這段文字相當嚴謹。它談的是腫瘤細胞與實驗動物。對於患者，它主張的是緩和作用，也就是症狀緩解。它並未聲稱能治療人類腦瘤。
其背後機制已在主題 1308 中說明。THC 透過依賴大麻素受體的神經醯胺合成引發神經膠質瘤細胞死亡，而神經醯胺合成會觸發內質網壓力。THC 也會透過抑制 Akt/mTORC1 軸來刺激自噬，從而殺死神經膠質瘤細胞。在所有腫瘤類型中，神經膠質瘤的大麻素臨床前文獻最為深入。
選擇性的主張才是值得關注的部分。 許多物質都能在培養皿中殺死癌細胞。一種化合物要成為候選藥物，必須在殺死癌細胞的同時，放過相對應的健康細胞。正是這項主張讓這項研究受到關注，而且這項主張是正當的。
2. 不該出現在那裡的那句話
引用此段落的大眾大麻書籍，有時會緊接在旁邊加上：THC 已被證實能殺死神經膠質瘤癌細胞，而且是有效的治癒方法，以及許多患者的性命都要歸功於大麻。這些句子出自二手書籍，而非康普頓斯團隊。 研究人員從未寫過這些話。
這兩項陳述都得不到旁邊段落的支持，也得不到任何其他證據的支持。這正是主題 1314（為何證詞不等於證據）與主題 1308 所探討的失誤：一段措辭謹慎保留的科學陳述被正確引用，下一行卻附上一個毫無保留的結論。這種轉換發生得如此順暢，以致於驚恐的讀者不會察覺，一切其實全靠那個分段在撐場面。
3. 人體研究有哪些
非常少，而且全都與醫藥級大麻素有關，而非居家自製製劑。
Guzmán 與同事，2006 年（Br J Cancer 2006;95:197–203）。這是一項先導研究，將 delta-9-THC 直接注入腫瘤，給予九名復發性膠質母細胞瘤患者。研究未隨機分組，也沒有對照組。報告指出該治療是安全的。確立安全性正是第 1 期研究的設計目的；這並非療效結果。中位存活期為自開始投予 THC 起 24 週（n=9，非隨機）。由於沒有對照組，此數字無法顯示 THC 有任何效果。
Twelves 與同事，2021 年（Br J Cancer 2021;124:1379–87）。這是一項第 1b 期試驗，針對首次復發的膠質母細胞瘤患者，在替莫唑胺之外加用 nabiximols 噴劑。在隨機、安慰劑對照的部分中，十二名患者接受 nabiximols，九名接受安慰劑（n=21）。一年存活率為 83% 對 44%（p = 0.042）。該試驗是為了檢驗安全性與耐受性而設計，因此這項存活比較實際上屬於探索性質，名目 p≈0.04。摘要也指出，有兩名安慰劑組患者在收案後前 40 天內死亡。作者呼籲進行具足夠統計檢定力的隨機試驗。
第二個結果經常被引用，閱讀時應讓其分母清楚可見：十二名患者對九名。 在如此小規模、且其中一組有早期死亡的試驗中，這樣的差異很可能只是反映機率或組間不平衡。這是一個值得追查的訊號，而這也正是作者所說的。它不能作為治療的依據。
該領域本身的文獻回顧將抗癌證據描述為基本上屬於臨床前階段（例如 Hinz & Ramer，〈大麻素作為抗癌藥物：臨床前研究現況〉，Br J Cancer 2022）。目前尚未有針對癌症患者、具足夠檢定力的隨機安慰劑對照試驗。
4. 沒人引用的兩項發現
實驗室研究使用的大麻素濃度，通常遠高於人體給藥後血液中所能達到的任何濃度，更不用說位於血腦障壁之後的腫瘤組織了。有些發現也指向相反的方向。在低濃度下，大麻素曾刺激某些癌細胞生長。一項 2022 年的小鼠研究發現，大麻素透過 CNR2 與 JAK/STAT 訊息傳遞抑制了抗腫瘤 T 細胞免疫（Xiong 等人，Signal Transduct Target Ther 2022）。主題 1308 詳細說明了濃度與免疫這兩方面的論點。
5. 膠質母細胞瘤實際上意味著什麼
「惡性神經膠質瘤」並非單一疾病。根據現行 WHO 腦瘤分類（CNS5，2021 年），膠質母細胞瘤（IDH 野生型，第 4 級）是最具侵襲性的類型。IDH 突變型星狀細胞瘤與寡樹突膠質細胞瘤（第 2–3 級）的預後好得多，治療方式也不同。 對於第 2 級 IDH 突變型腫瘤，其治療目前已包括 vorasidenib，美國 FDA 於 2024 年核准該藥。以下數字僅適用於膠質母細胞瘤。
較舊的大麻文獻中的預後數字——自診斷起中位存活期 40 至 50 週——反映的是較早期的治療年代。目前新診斷膠質母細胞瘤的標準照護為在安全範圍內盡可能完整地手術切除，接著進行放射治療，並同步及維持性使用替莫唑胺。也就是在進行 30 分次、共 60 Gy 的放射治療期間，給予替莫唑胺 75 mg/m²/日，為期六週，之後再進行六個維持療程。
在確立此標準的 EORTC/NCIC 試驗中（Stupp 等人，N Engl J Med 2005;352:987–96），該療程的中位整體存活期為 14.6 個月，單獨放射治療則為 12.1 個月，2 年存活率為 26.5%，對照為 10.4%。五年分析（Stupp 等人，Lancet Oncol 2009;10:459–66）報告五年存活率為 9.8%，對照為 1.9%。試驗患者經過篩選，因此整體族群的存活率通常較低。在 EF-14 試驗中，於維持性替莫唑胺之外加上腫瘤電場治療，進一步延長了中位存活期：20.9 個月對 16.0 個月（Stupp 等人，JAMA 2017）。復發時，再次手術、再次放射治療或 bevacizumab 可在部分經篩選的患者中控制疾病或其症狀。幾乎所有患者仍會經歷腫瘤惡化。
這些數字令人沮喪，而直白地陳述它們正是重點所在。這正是「治癒」說法造成最大傷害的情境。 患者並非輕信；而是眼前可選的另一條路太差，以致任何機會看起來都值得一試。
這就是為何主題 1309 中的存活資料應放在這裡。在罹患可治癒癌症的患者中，以另類療法取代傳統治療，其死亡風險比為 2.50。膠質母細胞瘤無法治癒，因此計算方式不同，權衡也更加微妙。但手術、替莫唑胺併用放射治療，以及腫瘤電場治療，能爭取到數個月、有時甚至數年的時間，而且它們是有隨機試驗證據支持的治療。
6. 什麼是合理的
緩解症狀是真實且正當的角色。 康普頓斯團隊以自己的話這麼說：大麻素對癌症患者具有多種緩和作用。噁心、食慾、睡眠與疼痛都是真正的治療標的。主題 1312 涵蓋化療引起的噁心與嘔吐，這是所有適應症中證據最強的一項。
務必告知治療團隊。 替莫唑胺是透過自發性化學分解而活化，幾乎不涉及 CYP 酵素，因此並非主要的相互作用疑慮。Twelves 試驗報告 nabiximols 與替莫唑胺之間沒有藥物相互作用。真正的風險在其他地方：
- 地塞米松是廣泛用於腦部腫脹的類固醇，經由 CYP3A4 代謝，而大麻素也會使用這條酵素路徑。
- 具酵素誘導作用的抗痙攣藥物，例如卡巴氮平與苯妥英，可能改變大麻素濃度。
- CBD 會提高 clobazam 活性代謝物的濃度，增加鎮靜作用。
- 左乙拉西坦是腦瘤患者最常使用的抗痙攣藥物，已知的相互作用潛力很低。
這些都無法在家中自行判斷：請將您正在使用的一切告知治療團隊。
試驗確實存在。 對以大麻素治療神經膠質瘤有興趣的患者，應向其神經腫瘤科醫師詢問臨床試驗。唯有如此，十二對九的結果才能變成真正的答案，而不是永遠的傳聞。
這裡的證據與所有「大麻治癒癌症」說法相同：屬於臨床前階段，沒有任何具足夠檢定力的人體試驗。唯一的差別在於，康普頓斯團隊從未提出這項主張；是別人把它附加上去的。如果您已被診斷出腦瘤，而有人寄給您關於大麻油的資料，請將它帶給您的神經腫瘤團隊，而不要自行據此行動。如果您將它張貼在這裡，會員們可以對照原始來源加以討論。
本文為一般衛教資訊，並非醫療建議。大麻並非神經膠質瘤的治療方法，也沒有任何主管機關核准任何大麻素作為癌症治療。