疼痛是大多數人尋求醫用大麻的原因。在所有適應症中，疼痛也是討論語氣最篤定、證據卻最不確定的一項，兩者落差最大。2026年1月發表的一篇 Cochrane 回顧，讓這道落差更難被忽視。
請勿因本文而停用或減少處方鎮痛藥。 本文任何內容都不構成更改任何藥物的理由。突然停用鴉片類藥物或其他處方止痛藥可能有危險。在泰國，大麻花屬於管控草藥，僅能憑授權執業人員以 PT 33 表格開立的處方調劑。任何更改都應交由開立處方者決定。
1. 並非所有疼痛都是同一個問題
閱讀任何相關研究之前，最有用的認識是：「疼痛」並非單一病症，而大麻素對不同類型疼痛的作用方式也不相同。
| 類型 | 定義 | 典型例子 |
|---|---|---|
| 傷害感受性 | 組織損傷引發的正常訊號傳遞 | 骨折、燒傷、手術後疼痛 |
| 神經病變性 | 影響感覺神經本身的損傷或疾病 | 糖尿病神經病變、帶狀疱疹後神經痛、幻肢痛、三叉神經痛、HIV 相關神經病變 |
| 痛覺可塑性 | 中樞疼痛處理發生改變，但無可辨識的組織或神經損傷 | 纖維肌痛症及相關病症 |
慢性化是另一個獨立的面向。急性疼痛是一種訊號。慢性疼痛則在癒合之後仍持續存在，更適合理解為疼痛系統本身的一種病症。
這一點很重要，因為大麻素的臨床證據幾乎完全集中在慢性神經病變性疼痛。針對急性疼痛（例如手術後疼痛）的研究，一般並未顯示益處。可能的解釋與內源性大麻素在兩者中扮演的不同角色有關，但這種差異背後的機制尚未完全釐清。病人若只被告知「大麻有助於止痛」，得到的資訊過於籠統，無法據以採取行動。
2. 作用機制
內源性大麻素系統深度參與身體調節疼痛的過程，這正是此假說當初值得檢驗的原因。
內源性大麻素不像傳統神經傳導物質那樣被儲存和釋放，而是在壓力或損傷的情況下按需生成。組織損傷與發炎會使局部內源性大麻素濃度迅速上升，進而調節免疫細胞及其他細胞的訊號傳遞。
有兩類受體群值得關注。CB1 受體密集分布於腦部與脊髓中負責調控疼痛訊號傳遞的區域，也存在於周邊神經末梢。活化這些受體可在傳導路徑的多個位置抑制訊號傳遞。CB2 受體主要位於免疫細胞上，與助長慢性疼痛狀態持續的神經發炎有關。
此機制確實存在，且已有充分的研究描述。接下來是本論壇經常重提的一課：好的機制並不保證具有臨床上有用的效果。 效果大小是另一個問題，只有試驗才能回答。
3. 最常被引用的試驗
這類討論中最常被援引的研究是 McGill 試驗：Ware 等人，Canadian Medical Association Journal，2010 [1]。它值得被準確描述，而非含糊帶過。
設計。 一項隨機、雙盲、安慰劑對照的交叉試驗，共有四個為期 14 天的治療期。共有 23 名成人參與，其中 21 名完成。平均年齡為 45.4 歲。所有受試者皆患有持續至少三個月的創傷後或手術後神經病變性疼痛，且鎮痛用藥方案維持穩定。
介入措施。 四種大麻效價：0%（安慰劑）、2.5%、6% 與 9.4% THC。每種皆以單次 25 mg 劑量經鈦製煙斗吸入，每日三次，每個週期連續五天，之後為九天的洗除期。
結果。 在 11 分制疼痛強度量表上，9.4% THC 製劑的平均分數為 5.4，安慰劑則為 6.1。差異為 0.7 分，95% CI 0.02 至 1.4。
次要結果。 9.4% THC 組的睡眠顯著改善：受試者更容易入睡、入睡更快，清醒的時段也較少。EQ-5D 生活品質問卷中的焦慮／憂鬱項目，相較於安慰劑亦有改善。然而，該試驗的情緒量表並未顯示情緒有差異，整體生活品質也沒有差異。
不良反應。 9.4% THC 組最常見的藥物相關不良反應為頭痛、眼睛乾澀、疼痛部位灼熱感、頭暈、麻木與咳嗽。論文報告整個試驗中共有 248 件輕度與六件中度不良事件，沒有嚴重不良事件。
現在來看這個數字。差異是 11 分制量表上的 0.7 分，其信賴區間下限為 0.02，僅勉強排除零。此結果具統計顯著性，但幅度很小。具臨床意義的疼痛減輕門檻，通常設定得高出許多。
這並非批評該研究。這項研究設計嚴謹、報告誠實，具有影響力也有充分理由。要批評的是它被引用的方式。「一項隨機對照試驗顯示，吸食大麻可減輕神經病變性疼痛」這句話是正確的。但若不提效果大小，這句話同時也具有誤導性。
加州大學聖地牙哥分校一項相關的交叉試驗（Ellis 等人，Neuropsychopharmacology，2009 [2]）檢驗了吸食大麻對 HIV 相關神經病變性疼痛的效果。大麻是附加於受試者原有的鎮痛用藥方案，其減輕疼痛的效果優於安慰劑。請留意其表述：是附加，而不是取代。
4. 整體證據樣貌
此領域的個別試驗規模都很小。要解讀一個由小型試驗構成的領域，方法是將這些試驗彙整分析，而這項工作如今已用現行方法再次完成。
Ateş、Häuser 等人，Cochrane Database of Systematic Reviews，2026年1月 [3] 更新了 Cochrane 關於大麻類藥物治療成人慢性神經病變性疼痛的既有回顧。該回顧涵蓋 21 項試驗、超過 2,100 名成人，治療期為兩週至 26 週。
其發現：
- 沒有高品質證據顯示大麻類藥物（以 THC 為主、以 CBD 為主或 THC/CBD 均衡）緩解神經病變性疼痛的效果優於安慰劑。
- THC/CBD 均衡產品顯示小幅改善，但未達臨床顯著性。
- 大多數試驗的品質太差，無法得出確切結論。
- 含 THC 的產品與較多的頭暈和嗜睡相關，也可能使更多受試者因副作用而退出試驗。不良事件的報告並不一致，因此即使是這項結論，確定性也僅為低至極低。
- 作者呼籲進行為期至少 12 週的更大型研究，並納入具有真實病人常見的身體與心理健康共病的受試者。
這是證據綜合領域中方法學上最保守的機構於2026年1月發表的最新立場，比大多數公眾討論所預設的更為負面。
另有兩份較早的指引文件補足了全貌。2021年3月，國際疼痛研究學會（IASP）以缺乏高品質證據為由，表示不支持將大麻素普遍用於治療疼痛 [4]。2021年稍後，一份 BMJ 快速建議 [5] 提出了弱建議：當標準照護不足時，臨床醫師可為慢性疼痛的成人病人提供非吸入式醫用大麻或大麻素的試用。專家小組判斷其益處很小，且利弊相當接近，因此屬於應採取共享決策的情況。兩份文件都沒有主張大麻是有效的第一線止痛治療。
有一種藥物另有其法規沿革。**Nabiximols（Sativex）**是一種 THC/CBD 口腔噴劑，已在若干國家獲得許可，主要用於 MS 相關的痙攣。2005年，加拿大亦有條件核准其作為多發性硬化症神經病變性疼痛的附加治療。詳見 bai99 與 MS 文章。
5. 安慰劑問題：在此領域幾乎比任何地方都更嚴重
疼痛是主觀的評估指標，而安慰劑反應在主觀指標上最為強烈。
Gedin 等人，JAMA Network Open，2022 [6] 彙整了 20 項以大麻類療法治療臨床疼痛成人病人的雙盲、安慰劑對照試驗，共 1,459 名受試者。單靠安慰劑即造成顯著、中至大程度的疼痛強度降低（Hedges g = 0.64），而偏誤風險低的試驗顯示出更大的安慰劑反應。在主要結果中，論文報告活性大麻素的效果量很大（g = 0.95）。活性藥物與安慰劑之間的差異未達統計顯著（g = 0.32，P = .09）。
同一分析發現，這些試驗獲得大量媒體報導，且帶有強烈的正面偏誤。無論是正面新聞的數量還是關注度分數，都與實際效果大小無關。
這並不表示病人感受到的疼痛緩解是想像出來的。安慰劑鎮痛是真實的生理現象，對感受到的人而言，緩解是真實的。其意涵更為有限，也更難面對：要確定這些緩解有多少來自大麻素非常困難，而迄今進行的試驗大多未能確定這一點。
6. 溫和的平均效果對個人意味著什麼
試驗中微小的平均差異，可能對應數種不同的實際情況，而這種區別對個別病人極為重要。
它可能表示每個人都獲得小幅益處，也可能表示少數人獲得顯著益處，而大多數人毫無益處。這種反應者模式平均下來，就成了溫和的效果。以平均值為測量對象的試驗難以區分這兩種情況，而研究至今也尚未找出能可靠預測誰會產生反應的因子。
這正是為何即使平均效果不突出，在監督下進行個人試用仍可能合理的真正原因。病人要問的不是「2,100 人的平均效果是多少」，而是「我是不是它能幫助的那群人之一？」唯一的方法，是進行有明確評估指標和明確停止點的結構化試用。
有兩點讓這種做法成為正當之舉，而非一廂情願。它必須在監督下進行，答案才是經過判斷，而非憑空期望。它也必須有事先約定的停止規則，以免「還沒見效」變成無限期的加量。
一些病人調查提供了值得與試驗數據並列的發現（見 bai165）。部分受訪者表示，傳統鎮痛藥緩解疼痛的效果更好，但他們仍選擇大麻，因為他們偏好其副作用特性。這是一種連貫而理性的偏好，與「效果更好」是不同的主張。任何對此領域的誠實描述，都必須同時兼顧這兩點。
7. 本文沒有說的兩件事
本文並不是說大麻對疼痛毫無作用。 其機制確實存在，部分試驗結果為正面，睡眠改善的報告一致，而上述的病人偏好也是正當的。
本文不能作為停用任何藥物的依據。 大麻能否讓病人減少鴉片類藥物劑量，是另一個仍有爭議的問題，詳見 bai181。無論答案為何，突然停用處方鴉片類藥物或其他鎮痛藥都是危險的。這項決定應由處方者做出，而非論壇。
8. 在泰國
依據泰國衛生部《管控草藥（大麻）公告》佛曆2568年，大麻花屬於管控草藥，該公告自2025年6月26日起生效 [7]。供應須憑授權執業人員為其本人的病人以 PT 33 表格開立的處方。每張處方的涵蓋期間不得超過 30 天，且大麻花必須來自經泰國傳統與替代醫學廳良好農業與採集規範（GACP）標準認證的來源。大麻花不得於網路販售或刊登廣告。另一部《大麻管制法》目前仍只是草案。
泰國醫療服務廳（DMS）的醫用大麻指引將神經病變性疼痛列為有研究證據顯示有益的病症之一。同一指引指出，大麻產品不應作為第一線治療：應優先採用標準治療。該指引早於2026年的 Cochrane 更新，而該更新對試驗證據的解讀更為審慎。
如果您在處方下使用大麻治療慢性疼痛：是哪一種疼痛？實際上改變了什麼？是疼痛強度本身、您的睡眠，還是疼痛對您的困擾程度？這是三種不同的結果，而試驗顯示它們未必會同步變化。請描述結果而非劑量，也請勿建議任何人更改其用藥。
參考文獻
- Ware MA, et al. Smoked cannabis for chronic neuropathic pain: a randomized controlled trial. CMAJ. 2010;182(14):E694–E701. doi:10.1503/cmaj.091414
- Ellis RJ, Toperoff W, Vaida F, et al. Smoked medicinal cannabis for neuropathic pain in HIV: a randomized, crossover clinical trial. Neuropsychopharmacology. 2009;34:672–680. doi:10.1038/npp.2008.120
- Ateş G, Welsch P, Klose P, Phillips T, Lambers B, Häuser W, Radbruch L. Cannabis-based medicines for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2026, Issue 1. doi:10.1002/14651858.CD012182.pub3
- International Association for the Study of Pain. IASP Position Statement on the Use of Cannabinoids to Treat Pain. 18 March 2021. https://www.iasp-pain.org/advocacy/iasp-statements/iasp-position-statement-on-the-use-of-cannabinoids-to-treat-pain/
- Busse JW, et al. Medical cannabis or cannabinoids for chronic pain: a clinical practice guideline. BMJ. 2021;374:n2040. doi:10.1136/bmj.n2040
- Gedin F, Blomé S, Pontén M, et al. Placebo response and media attention in randomized clinical trials assessing cannabis-based therapies for pain: a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open. 2022. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.43848
- 泰國衛生部《管控草藥（大麻）公告》佛曆2568年（政府公報，2025年6月25日）。摘要：https://med-cannabis.dtam.moph.go.th/law/2418/
本文屬於 Asiannabis 社群醫用大麻教育系列。內容為一般資訊，並非醫療建議。請勿依據本文任何內容更改任何處方治療。