大麻與ALS及亨丁頓舞蹈症:一項令人鼓舞的試驗、一項失敗的試驗,以及一則什麼也證明不了的個案故事

這兩種罕見的神經退化性疾病並列呈現出誠實解讀大麻證據應有的樣貌。在運動神經元疾病中,一項以THC:CBD噴劑nabiximols進行的隨機對照試驗,在痙攣方面得到正面結果。在亨丁頓舞蹈症中,一項使用同一款噴劑的隨機試驗則一無所獲。而夾在兩者之間的,是一則關於一位女性、被反覆傳述的故事,它承受不起外界加諸其上的分量。


本文內容均非醫療建議。這兩種疾病都無法以大麻治療。下文任何內容都不應取代神經科照護,也不應取代現有的疾病修飾療法(ALS:利魯唑及其他藥物;亨丁頓舞蹈症則無任何獲核准者)。在泰國,大麻花屬於管控草藥,僅能憑PT 33處方表單調劑。

1. 肌萎縮性脊髓側索硬化症

ALS(運動神經元疾病,又稱葛雷克氏症)是大腦與脊髓中運動神經元的死亡。它會導致四肢、呼吸、吞嚥與言語的控制能力逐步喪失,並伴隨肌肉無力與萎縮。這種疾病是致命的,而現有的疾病修飾藥物充其量只能稍微延緩其進程。

常見的說法。 大麻可能透過減輕疼痛、痙攣、流涎與食慾不振來幫助ALS患者。THC搭配其他大麻素對罹患ALS的實驗室小鼠有益。需要在人體進行大麻素的臨床試驗。

除了小鼠研究之外,上述每一部分都是症狀方面的主張,而呼籲進行試驗正是從動物研究結果應得出的正確結論。到目前為止,都還算誠實。

接下來發生的事:試驗。 CANALS(Riva N et al., The Lancet Neurology 2019;18(2):155–164)是一項針對nabiximols(Sativex)的多中心、雙盲、隨機、安慰劑對照第二期試驗。Nabiximols是THC:CBD約1:1的口腔黏膜給藥噴劑,也用於治療多發性硬化症的痙攣。共有六十名運動神經元疾病患者接受隨機分組,其中59名納入分析。治療為期六週,主要結果指標為以改良式Ashworth量表評估的痙攣程度。

結果: nabiximols組的痙攣分數略有改善(平均−0.11),而安慰劑組的分數則惡化(+0.16)。該治療耐受性良好,未出現嚴重不良事件,作者建議以更大規模的臨床試驗進一步研究。

這是在一個困難族群中取得的真正正面結果,值得如實報導。但要精確注意它是什麼:一項為期六週、以痙攣為結果指標的第二期試驗。 它並未說明任何關於存活、疾病進展或運動神經元流失的事。它是症狀控制,而在這種疾病中,症狀控制極為重要。

2. 凱西·喬丹的故事,以及它為何無法擔此重任

流傳的說法是這樣的。凱西·喬丹是佛羅里達州的醫用大麻倡議者,1986年被診斷出ALS,她的神經科醫師告訴她只剩三到五年可活。她在1980年代末期開始使用大麻,並將自己的存活歸功於大麻。她於2024年7月辭世,享年74歲,距離確診約38年。在2014年一次被廣泛引用的訪談中,她表示曾問她的醫師們,是否願意服用一種具神經保護、抗氧化與抗炎作用的藥物,指的就是大麻。她也提到,ALS病友協會爭取的是有尊嚴地死去的權利:「但我的生存權呢?」

若當作一則個人經歷來讀,它很有力量,而她關於生存權的論點也值得認真看待。

若當作證據來讀,它什麼也證明不了。 她的診斷與病程並未在醫學文獻中獲得獨立記錄;這個故事建立在她本人的陳述與媒體報導之上。而即使接受該診斷,主要問題也是ALS特有的,而非一般性的反對意見。

在致命疾病中,ALS存活期分布之廣相當罕見。大多數患者在數年內死亡,但有一小部分人能存活數十年。史蒂芬·霍金21歲確診,之後又活了55年,且沒有任何跡象顯示大麻在其中扮演任何角色。長期存活者確實存在且有文獻記錄,這正是為什麼單一長期存活者無法證明他們碰巧使用的任何東西與此有關。

換個方式提問:如果一種治療完全沒有任何效果,我們是否仍會預期找到曾使用它的長期存活者? 在ALS中,答案是肯定的,而且毫無疑問。這意味著觀察到一位這樣的人,什麼也說明不了。這是將個人見證當作醫學證據的普遍問題,而ALS是其中最鮮明的具體例子。

3. 亨丁頓舞蹈症

亨丁頓舞蹈症是一種遺傳性神經退化疾病,會引起不自主動作、認知衰退與精神症狀。有一個具體理由讓人預期大麻素在此可能有作用:亨丁頓舞蹈症患者的紋狀體中CB1受體明顯減少,而紋狀體正是該疾病所攻擊的腦區。

動物研究。 西班牙的研究團隊,包括康普盧騰斯大學Javier Fernández-Ruiz的團隊,已在亨丁頓舞蹈症模型中研究THC與CBD。最著名的THC研究結果是Blázquez C et al.(Brain 2011;134(Pt 1):119–136)。在帶有人類突變亨丁頓蛋白片段的R6/2小鼠中,THC改善了運動症狀、神經病理與分子病理。作者主張,紋狀體CB1受體的喪失本身就是該疾病的關鍵驅動因素。這是針對一個在機制上合理之標靶的有力臨床前結果。

人體試驗。

  • 單用CBD: Consroe P et al., Pharmacol Biochem Behav 1991;40(3):701–708(亞利桑那大學)。針對15名患者的雙盲交叉試驗,劑量約每日10 mg/kg,為期六週。與安慰劑相比,CBD既無症狀療效,也無毒性。
  • 納比隆: Curtis A et al., Mov Disord 2009;24(15):2254–2259。針對44名患者的雙盲交叉試驗。主要指標總運動分數無顯著差異,但舞蹈症狀與神經精神分數有所改善。
  • Nabiximols: López-Sendón Moreno JL et al., J Neurol 2016;263(7):1390–1400。雙盲交叉試驗,26名患者隨機分組,為期12週。該噴劑安全,但在運動、認知、行為或功能分數上與安慰劑無差異。

更全面的情況。 一篇針對運動障礙中大麻類藥物隨機對照試驗的系統性回顧(Oikonomou P, Jost WH, J Neural Transm 2022;129(10):1247–1256)找出了這三項亨丁頓舞蹈症的RCT。其中只有一項(使用納比隆)發現症狀緩解。 該回顧的整體結論在此同樣適用:試驗數量少、規模小且彼此異質,因此無法得出可靠結論。

4. 兩種疾病,兩個教訓

ALS / 運動神經元疾病 亨丁頓舞蹈症
機制依據 一般性的神經保護與抗痙攣特性 具體:紋狀體CB1受體流失
動物證據 正面 正面,運動與神經病理均有改善
人體RCT證據 一項正面的第二期試驗,針對痙攣(CANALS,nabiximols) 三項小型RCT: CBD為陰性、nabiximols為陰性、納比隆部分正面(舞蹈症狀)
所主張的 症狀緩解:疼痛、痙攣、流涎、食慾 症狀緩解
未主張的 存活益處或疾病修飾 存活益處或疾病修飾

最誠實的對照就是產品本身。同一款THC:CBD噴劑改善了運動神經元疾病的痙攣,卻在亨丁頓舞蹈症中未顯示任何益處。 這些試驗測量的是不同症狀,但藥物是相同的。亨丁頓舞蹈症還擁有更有力的機制論述,在確切的腦區中有文獻記錄的受體缺損,卻仍得到較弱的臨床結果。這種模式在神經學領域反覆出現,值得牢記:令人信服的機制是進行試驗的理由,而不是試驗的替代品。

5. 這對患者與家屬意味著什麼

這兩種疾病都持續無情地進展,治療選擇都有限,兩者的家屬也常會在既有治療之外另尋他法。這是可以理解的,也並非不理性。

證據所支持的範圍狹窄但真實:症狀管理,尤其是痙攣。CANALS為運動神經元疾病中的這一點提供了隨機化證據,而痙攣整體而言也是大麻素角色最為確立的領域。疼痛、睡眠、食慾與流涎,都是同一場討論中的正當目標。

證據不支持的,是對疾病本身的任何影響。本文中沒有任何內容能延緩一個人的神經退化。

兩種疾病的實務做法:將其保留在神經科醫療體系之內,鎖定一個明確指名的症狀,並設定明確的試用期與停用規則。不要讓它取代現有的疾病修飾療法(ALS:利魯唑及其他藥物;亨丁頓舞蹈症則無任何獲核准者)、呼吸支持、營養支持或安寧緩和照護。對於患者最在乎的結果,這些都有更好的證據。

6. 在泰國

依據2025年6月26日發布的泰國衛生部《管控草藥(大麻)公告》佛曆2568年,大麻花屬於管控草藥。僅能憑經授權執業人員以PT 33表單開立的處方調劑。每張處方涵蓋期間不得超過30天,且僅限使用一次(不可續領),而大麻花必須來自通過GACP認證的來源。不允許在線上販售大麻花或為其刊登廣告。nabiximols本身是否在泰國註冊,與大麻花是否可開立處方是兩個不同的法規問題,應向主治神經科醫師確認。

亨丁頓舞蹈症在亞洲族群中也少見得多。一項統合分析發現,亞洲研究的合併盛行率為每100,000人0.40例,而歐洲、北美與澳洲則為每100,000人5.70例(Pringsheim T et al., Mov Disord 2012)。

如果您或您的家人在本地區罹患運動神經元疾病或亨丁頓舞蹈症:痙攣是否曾被積極治療?用的又是什麼方法?CANALS的結果專門針對痙攣。這個症狀究竟有沒有受到關注(無論以何種方式),才是最影響日常生活的問題。

本文為Asiannabis社群提供的一般衛教資訊,並非醫療建議。大麻無法治療ALS或亨丁頓舞蹈症。