大麻與焦慮之間會雙向相互影響，而且效應取決於劑量。低劑量時能緩解焦慮的THC，在高劑量時可能誘發恐慌發作。CBD的耐受性較佳，但其對照試驗結果不一。在PTSD方面，針對吸食大麻最重要的一項對照臨床試驗發現，其效果與安慰劑並無差異。上述各項證據目前都還不足以在不附帶重大保留條件的情況下，支持臨床上的推薦。
引言
焦慮症是全球最常見的精神疾病之一。創傷後壓力症候群（PTSD）是焦慮光譜中最使人失能、也最難治療的診斷之一。患者經常表示大麻對這兩類問題都有幫助，研究人員對此的研究也越來越多。
這個想法不難理解。大麻素受體在杏仁核、海馬迴和前額葉皮質中分布密集，而這些區域負責處理恐懼、記憶與情緒調節。內源性大麻素訊號傳遞也會影響恐懼記憶如何消退，以及身體如何回應壓力。相關機制已在主題1306中詳細說明。本文著重於臨床證據所呈現的結果。
這些證據比理論複雜。THC對焦慮的劑量反應呈雙相性，且因人而異。CBD試驗的結果指向不同方向。PTSD試驗資料稀少，其中還包括一項重要的陰性結果。此外，大麻使用障礙與焦慮症高度重疊，引發了觀察性研究尚未釐清的因果問題。
第1節：雙相劑量反應——THC與焦慮
在大麻藥理學中，臨床上最重要的概念之一，就是焦慮的雙相劑量反應。低劑量時，THC往往會減輕焦慮。較高劑量時，同一種化合物則穩定地加重焦慮，有時伴隨妄想，而在具易感性的人身上甚至會引發完整的恐慌發作。
Stoner（2017）在華盛頓大學酒精與藥物濫用研究所的一份報告中，根據實驗與臨床文獻回顧了此一模式。報告發現，在給予受控THC劑量的實驗室研究中，雙相模式一致出現：受試者在低劑量時表示焦慮減輕，在較高劑量時則表示焦慮增加。（證據等級：實驗與觀察性資料的敘述性回顧）
數項個人因素會影響一個人在這條曲線上的位置：
- 基線焦慮程度： 已患有焦慮症的人，比無焦慮的對照者更容易在較低劑量時就感到更焦慮。
- 初次接觸THC： 剛接觸大麻的人，比已建立耐受性的資深使用者容易得多出現THC誘發的焦慮。
- 基因變異： COMT基因（兒茶酚-O-甲基轉移酶）負責調節前額葉皮質中的多巴胺，其變異似乎會調節個人對大麻相關精神病性效應及致焦慮效應的易感性。
- 環境與預期： 所處環境、個人的預期以及安全感，會強烈影響對THC的急性焦慮反應。
臨床意涵： 對焦慮症患者而言，高THC產品確實存在使症狀惡化而非改善的風險。「從低劑量開始，緩慢增加」的建議有真實的藥理學基礎，卻常未受到足夠重視。劑量原則請參閱本論壇的劑量指南（主題1312）。
第2節：CBD與焦慮——前景可期但結果不一
大麻二酚的作用與THC截然不同。它不會產生類精神病效應，在已研究的劑量下未顯示會增加焦慮，且部分對照研究顯示它能減輕焦慮。CBD的一般藥理學請參閱主題1327。本節僅涵蓋焦慮相關試驗。
- 敘述性回顧： Blessing等人（2015，Neurotherapeutics）在臨床前模型中發現一致的抗焦慮效應，並有支持性的人體實驗資料。他們提醒，針對已確診焦慮症患者的對照試驗仍然有限。（證據等級：敘述性回顧）
- 單次劑量挑戰試驗： Bergamaschi等人（2011，Neuropsychopharmacology）在模擬公開演講測試前，對未曾接受治療的社交焦慮症患者給予單次口服CBD。與安慰劑相比，CBD減輕了焦慮。（證據等級：隨機、雙盲、安慰劑對照；單次劑量）
- 社交焦慮的重複給藥： Masataka（2019，Frontiers in Psychology）將37名患有社交焦慮症及迴避型人格障礙的18–19歲日本青少年隨機分配至300 mg/天CBD組（n = 17）或安慰劑組（n = 20），為期四週。CBD組在負面評價恐懼問卷與Liebowitz社交焦慮量表上的分數顯著下降。（證據等級：小型雙盲RCT；族群範圍狹窄）
- 難治性焦慮，開放標籤： Berger等人（2022，Journal of Clinical Psychiatry）對31名12–25歲、焦慮對CBT及/或抗憂鬱劑無反應的人給予輔助性CBD，在12週內逐步調升至最高800 mg/天。自評焦慮（OASIS）下降約43%。31名受試者中有25名出現不良事件，多為輕微（疲倦、情緒低落、潮熱或畏寒）。由於沒有對照組，且焦慮研究中的安慰劑反應很大，作者本身也呼籲進行RCT。（證據等級：開放標籤、單組）
- CBD合併暴露療法，陰性結果： Kwee等人（2022，European Neuropsychopharmacology）將患有社交焦慮症或伴隨懼曠症之恐慌症的難治性患者，隨機分配至300 mg CBD組（n = 39）或安慰劑組（n = 41），同時接受八次每週一次的暴露療法。CBD組與安慰劑組的恐懼問卷分數並無差異。（證據等級：雙盲RCT；無效結果）
整體而言，CBD在急性與短期社交焦慮研究中顯示出相當一致的訊號。較長期及難治性的資料則不是缺乏對照就是陰性結果，且給藥方案差異很大。
第3節：PTSD——簡要版
本論壇關於Bonn-Miller試驗的專文已對PTSD進行完整分析。重點如下。其生物學依據在於內源性大麻素系統在恐懼消退中的角色，以及Neumeister等人（2013，Molecular Psychiatry）的一項PET研究。該研究發現，與曾暴露於創傷的對照者及健康對照者相比，PTSD患者的CB1受體可用性升高，同時周邊花生四烯乙醇胺降低。此模式顯示內源性大麻素訊號傳遞發生改變，可能是受體代償性增加，而非單純的受體「缺乏」。這也並不表示加入CB1促效劑就能矯正任何問題。對照臨床資料主要針對納比隆，這是一種合成THC類似物，而非大麻：一項針對10名加拿大軍人的小型交叉RCT顯示其減少了惡夢（Jetly等人，2015），此前則有一項針對47名難治性惡夢患者使用納比隆的開放標籤臨床稽核（Fraser，2009）。就吸食大麻而言，關鍵的隨機、安慰劑對照試驗是Bonn-Miller等人（2021，PLoS One）。該試驗將80名美國退伍軍人隨機分配接受為期三週的高THC、高CBD、THC+CBD或安慰劑大麻，結果發現PTSD嚴重度與安慰劑相比並無顯著差異；包括安慰劑組在內的每一組都有改善。回報有益效果的登錄研究容易受自我選擇影響，因為效果不佳的人往往會停止使用。因此，大麻在PTSD中仍是未經驗證的輔助療法。
第4節：特定焦慮症亞型
焦慮症在診斷上是彼此不同的疾病，證據並不同等適用於所有類型。
廣泛性焦慮症（GAD）
GAD是最常見的焦慮症，卻是與大麻相關研究最少的類型之一。我們未找到專門收納GAD患者、已完成並發表的CBD或大麻安慰劑對照試驗。此情況可能會改變，讀者應查詢試驗登錄平台以了解目前的研究。在自陳式調查中，GAD族群使用高THC與較嚴重的慢性焦慮相關。（證據等級：觀察性）
社交焦慮症（SAD）
社交焦慮擁有最直接的CBD證據：Bergamaschi（2011）的單次劑量挑戰試驗，以及Masataka（2019）的四週RCT，兩者皆為陽性結果。然而，Kwee（2022）試驗發現，CBD並未改善難治性患者的暴露療法成效。規模小、時間短且限定特定族群的試驗，目前尚未證明CBD在常規臨床實務中能降低SAD的嚴重度。（證據等級：小型RCT；結果不一）
恐慌症
高THC大麻是易感者恐慌發作的公認誘因，並可能增加自發性發作的頻率。這是各亞型中較明確需要謹慎的理由之一。我們找到唯一納入恐慌症的CBD對照資料（Kwee 2022，作為暴露療法的輔助）為陰性結果。我們未找到含THC大麻用於恐慌症的對照試驗。（證據等級：觀察性；一項陰性CBD RCT）
特定畏懼症與強迫症
大麻用於特定畏懼症或強迫症的對照證據極少或沒有。動物模型顯示內源性大麻素系統在強迫行為中扮演某種角色，但這尚未轉化為臨床證據。
第5節：風險與不良反應
焦慮惡化與恐慌發作
在劑量夠高時，高THC大麻會穩定地在易感者身上引發焦慮與妄想。這是可預期的效應，並非罕見的副作用。急診部門經常遇到大麻誘發的恐慌，尤其是高效價產品和食用品，其延遲發作的特性會導致人們不慎過量攝取。對於任何患有焦慮光譜疾病的人來說，開始使用高THC產品確實存在使病情惡化的風險。
精神病風險
在本人或家族有精神病或思覺失調光譜障礙病史的人身上，使用大麻（尤其是高效價THC產品）與精神病症狀較早發作及更加嚴重相關。Marconi等人（2016，Schizophrenia Bulletin）的一項統合分析發現了劑量反應關係：使用越頻繁、產品效價越高，精神病風險就越大。（證據等級：流行病學研究的統合分析）這就是為何任何患有精神疾病的人在開始使用大麻前，進行精神病篩檢十分重要。
大麻使用與焦慮：因果問題
焦慮症在大麻使用者中較為常見，尤其是重度、長期使用者。目前有三種相互競爭的解釋：
假說1——大麻導致焦慮： 經常使用高THC會改變內源性大麻素系統，使兩次使用之間的基線焦慮升高。這會形成一種自我用藥循環，掩蓋了逐漸惡化的焦慮狀態。
假說2——焦慮導致大麻使用： 焦慮症患者使用大麻來自我用藥。
假說3——共同的脆弱性： 包括基因變異與壓力系統失調在內的共同因素，使人同時容易罹患這兩種疾病。
Mammen等人（2018，Journal of Clinical Psychiatry）是一篇針對已患有焦慮症或情緒障礙之成人的前瞻性研究系統性回顧。其納入12項研究，共11,959名受試者。其中11項研究顯示，近期使用大麻與隨時間推移的較高症狀程度相關。該回顧描述的是既有疾病如何進展，並未證明大麻會導致新的焦慮診斷。作者指出，觀察性設計、樣本偏差以及未受規範的大麻來源，限制了這些發現的推論範圍。（證據等級：觀察性世代研究的系統性回顧）
實務上，焦慮症與大麻使用障礙經常同時發生，兩者的關係很可能是雙向的，只治療其中一方而未評估另一方，會導致較差的結果。
第6節：CBD與THC——比較概況
| 面向 | THC（高劑量） | THC（低劑量） | CBD |
|---|---|---|---|
| 急性焦慮 | ↑ 風險 | 輕微抗焦慮作用 | 挑戰試驗中 ↓ |
| 擬精神病效應 | 有 | 罕見 | 無文獻記載 |
| 依賴潛力 | 有 | 較低 | 低至極低 |
| PTSD／惡夢資料 | 吸食大麻RCT：與安慰劑無差異（Bonn-Miller 2021） | 納比隆（合成THC類似物）：小型交叉RCT對惡夢呈陽性（Jetly 2015） | 高CBD組：與安慰劑無差異（Bonn-Miller 2021） |
| 焦慮的RCT證據 | 有限；以風險為主要背景 | 非常有限 | 小型RCT；結果不一（陽性與無效） |
| 證據等級 | 觀察性／機制性 | 實驗性 | 小型RCT／開放標籤 |
就焦慮而言，高CBD、低THC產品具有較有利的風險效益概況。然而即使是CBD，其證據也尚未達到可作為第一線或輔助抗焦慮藥物獲得指引推薦的標準。
第7節：與標準焦慮治療的整合
這裡涉及兩項應加以區分、不可混淆的不同疑慮。
1. 心理治療（藥效學／學習方面的疑慮）： 以暴露為基礎的CBT是透過消退學習發揮作用。理論上，治療期間使用大麻可能會改變記憶的鞏固方式，使暴露療法的成效較不持久。此點尚未在臨床試驗中驗證。另一個相關的期望，即CBD能強化暴露療法，並未獲得Kwee等人（2022）的支持。
2. 藥物（藥物動力學方面的疑慮）： CBD會抑制肝臟酵素，包括參與多種SSRI代謝的CYP2C19。因此CBD可能會提高SSRI的血中濃度並增加其副作用。這與消退學習無關。詳情請參閱本論壇的藥物交互作用專文。
焦慮患者同時使用大麻時，臨床醫師應詢問使用頻率、產品類型、劑量，以及使用時間與焦慮發作和用藥之間的關係。他們也應清楚說明證據能證明什麼、不能證明什麼。
第8節：泰國背景
- 大麻花的法律地位： 根據2025年6月26日發布的《公共衛生部公告：管控草藥（大麻）》佛曆2568年，大麻花屬於管控草藥。
- 僅限處方： 大麻花僅能憑授權執業人員開立的PT 33表格處方調劑。每張處方涵蓋不超過30天，且僅限使用一次（不得續領）。販售或出口的大麻花必須來自通過GACP認證的栽培場所。
- 禁止網路銷售，禁止娛樂用途： 大麻花不得在網路上販售或廣告，且不允許娛樂用途。
- 2026年的變更： 兩項佛曆2569年部令收緊了許可規範：大麻／工業大麻萃取物（2026年4月26日生效），以及管控草藥許可第2號（2026年4月30日生效）。兩者均未變更PT 33處方規定。
- 《大麻管制法》： 目前仍為草案。內閣已於2026年9月22日核准並送交眾議院。
- 臨床指引： 醫療服務廳的《大麻醫療用途指引》（第6版，2024年）將大麻產品列為標準治療不適用時的選項，從低劑量開始並緩慢調整。焦慮或PTSD患者應詢問處方者，現行版本如何適用於其診斷。
實務上，在泰國任何患有焦慮症或PTSD且考慮使用大麻的人，都應透過持照執業人員或PT 33診所。他們應告知執業人員所有精神病史以及目前使用的所有藥物。
第9節：醫療監督下患者的實用指引
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認識雙相劑量反應： 患者應了解，低劑量THC可能減輕焦慮，而高劑量則很可能使焦慮惡化，且兩者轉換的臨界點因人而異，無法事先預測。
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由處方者選擇產品： 對於在醫療監督下接受治療的患者，就焦慮而言，高CBD、低THC配方比高THC產品有更好的證據且風險較低。選擇權屬於主治執業人員。
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從低劑量開始，緩慢調整： 從可取得的最低劑量開始，可降低THC誘發焦慮的可能性。至於CBD，減輕焦慮所需的劑量尚未明確確立，且單次與重複給藥可能有所不同（請參閱主題1312）。
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避免高效價THC產品： 使用較高效價產品與較高的精神病風險相關（Marconi 2016），而高THC劑量會加劇焦慮。目前並無經驗證的百分比門檻，因此對易焦慮的患者而言，較低THC的選項是審慎的預設選擇。
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篩檢精神病風險： 本人或家族有明顯精神病史的人，應避免使用大麻，尤其是高THC產品。在任何精神醫療情境下開始使用大麻之前，都應先進行篩檢。
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PTSD： 大麻是未經驗證的輔助療法。它不能取代以實證為基礎的第一線治療，例如創傷焦點認知行為治療、EMDR，以及SSRI或SNRI。
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監測大麻使用障礙： 在焦慮族群中，自我用藥可能導致依賴。每次回診都應檢視使用頻率、劑量增加、功能損害及戒斷症狀。
結論
內源性大麻素系統在恐懼處理、消退學習與壓力調節中所扮演的角色，是研究大麻素用於焦慮與PTSD的合理依據。然而，PTSD影像資料呈現的是較為複雜的訊號傳遞改變（CB1可用性升高伴隨花生四烯乙醇胺偏低），而非CB1促效劑就能矯正的單純缺乏。
臨床證據尚未證實此假說。就CBD用於焦慮而言，陽性資料都是短期的且多集中於社交焦慮，難治性資料缺乏對照，而一項暴露療法增強試驗則為陰性結果。在PTSD方面，對照證據涵蓋的是合成類似物納比隆在小樣本中用於惡夢，而吸食大麻的關鍵安慰劑對照試驗則發現其並不優於安慰劑。
這些證據支持在特定患者身上進行審慎、個人化且受醫療監督的使用，但不支持廣泛的治療性推薦。對某些患者而言，特別是對THC耐受性不佳者，在醫療監督下以CBD為主的治療可能帶來些微的額外益處。對另一些人而言，大麻會使症狀惡化，而這種惡化取決於劑量、因人而異，且是可以預防的。此領域需要具備足夠檢定力的雙盲試驗，並採用明確定義的族群、標準化配方及經驗證的精神科結果指標。
參考文獻
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