Ein Patient nimmt 10 mg THC oral ein und spürt eine Stunde lang nichts. Dieselben 10 mg inhaliert wären nach fünf Minuten unübersehbar gewesen. Am Molekül hat sich nichts geändert. Nur der Aufnahmeweg war ein anderer, und der Aufnahmeweg entscheidet fast alles über Zeitverlauf, Intensität und darüber, wie viel der Dosis überhaupt ins Blut gelangt.
1. Worum es in diesem Artikel geht und worum nicht
Unsere früheren Artikel Applikationswege für medizinisches Cannabis (Thema 1311) und Start Low, Go Slow (Thema 1312) behandeln die Darreichungsformen selbst, den typischen Wirkungseintritt und die Wirkdauer sowie den Grund, warum man vor dem Nachdosieren warten sollte. Dieser Artikel betrachtet, was dem zugrunde liegt: wie viel einer Dosis aufgenommen wird, wohin sie im Körper gelangt, wie sie abgebaut wird und wie lange es dauert, bis sie den Körper verlässt.
Dieses Fachgebiet hat einen Namen. Pharmakokinetik, abgekürzt PK, ist die Lehre davon, was der Körper mit einem Arzneimittel macht. Die Pharmakodynamik ist die Lehre davon, was das Arzneimittel mit dem Körper macht. Die Pharmakokinetik wird üblicherweise in vier Prozesse unterteilt, abgekürzt ADME: Absorption, Distribution, Metabolismus, Exkretion.
Das ist klinisch wichtig, weil ein Arzt, der eine Dosis anpasst, auch entscheiden muss, wann er das Ergebnis beurteilt. Beurteilt man eine orale Dosis zu früh, kommt man möglicherweise zu dem Schluss, dass sie nicht wirkt. Beurteilt man eine inhalierte Dosis zu früh, liest man womöglich einen Spitzenwert ab, der nicht anhalten wird.
2. Vor der Aufnahme: Decarboxylierung
Rohes Cannabis enthält überwiegend die sauren Vorstufen THCA und CBDA statt aktivem THC und CBD. Hitze wandelt sie durch Decarboxylierung um: Im Vaporizer geschieht dies im Moment der Anwendung, bei einem oralen Produkt muss es bereits bei der Herstellung geschehen sein. Wie das funktioniert und warum das „Gesamt-THC“ eines Laborberichts nicht dem aktiven THC entspricht, wird in den Themen 1316 und 1318 behandelt.
3. Absorption: Zwei sehr unterschiedliche Kurven
Inhalation
Inhalierte Cannabinoide gelangen aus der Lunge fast sofort in den Blutkreislauf. THC und CBD sind stark lipophil (fettlöslich), und die Lunge bietet eine sehr große Resorptionsfläche mit nur einer dünnen Membran zwischen Luft und Blut.
In Huestis’ Übersichtsarbeit von 2007 zur Pharmakokinetik von Cannabinoiden beim Menschen in Chemistry & Biodiversity erreichte das Plasma-THC nach dem Rauchen seinen Höchstwert nach etwa neun Minuten, bei mittleren Konzentrationen von ungefähr 84–162 ng/mL je nach Dosis.
Die Bioverfügbarkeit ist der Anteil einer Dosis, der den großen Kreislauf erreicht, und hier sind die ehrlichen Zahlen unbequem. Huestis nennt für geraucht aufgenommenes THC über mehrere Studien hinweg eine Spanne von 2 bis 56%, mit einer Schätzung der systemischen Verfügbarkeit von etwa 8–24%. Einzelne Zentralwerte sind weit verbreitet, doch sie ohne die Spanne zu nennen, verschleiert den Kernpunkt. Zwei Personen, die dieselbe Menge inhalieren, können sehr unterschiedliche Dosen aufnehmen, je nachdem, wie tief und wie lange sie inhalieren, wie lange sie den Atem anhalten und wie viel im Nebenstromrauch verloren geht. Das Verdampfen beseitigt die Verbrennungsverluste, nicht aber die individuelle Variation.
Oral
Verschluckte Cannabinoide nehmen einen längeren Weg. Sie werden aus dem Dünndarm aufgenommen und im Pfortaderkreislauf zur Leber transportiert, wo ein Großteil der Dosis metabolisiert wird, bevor er den großen Kreislauf erreicht. Das ist der First-Pass-Metabolismus, und er ist der Grund für die niedrige orale Bioverfügbarkeit: etwa 4–12% nach den meisten Schätzungen, in einigen Studien bis zu 20%. Huestis nennt eine Schätzung von etwa 6% (Ohlsson et al.) und 10–20% (Wall et al.). Eine Übersichtsarbeit von Caicedo und Kollegen von 2025 in Pharmaceutics gibt etwa 5–20% an und führt den niedrigen Wert neben dem First-Pass-Metabolismus auch auf eine unregelmäßige Aufnahme zurück.
Der zeitliche Verlauf im Plasma ist ebenso variabel. In den von Huestis ausgewerteten Studien tritt der orale Plasmahöchstwert üblicherweise nach 1–2 Stunden auf, manchmal erst nach 4–6 Stunden, und zwar bei deutlich niedrigeren Konzentrationen als nach dem Rauchen.
Plasmaspitze und Wirkungsspitze sind nicht dasselbe Ereignis
Blutkonzentration und spürbare Wirkung steigen und fallen nicht gleichzeitig. Nach der Inhalation erreichen die Blutspiegel ihren Höchstwert vor der Wirkung, weil der Wirkstoff erst noch vom Blut ins Hirngewebe wandern muss. Nach oraler Gabe ist der Zusammenhang noch lockerer, weil ein in der Leber gebildeter aktiver Metabolit (Abschnitt 4) seine eigene Wirkung nach seinem eigenen Zeitplan beisteuert.
Die praktische Konsequenz: Bei einer oralen Dosis sagt es sehr wenig aus, wenn man nach 45 Minuten keine Wirkung spürt. Wer zu diesem Zeitpunkt nachdosiert, legt eine zweite Dosis auf eine erste, die noch nicht vollständig angekommen ist, und das ist eine häufige Ursache für orale Überdosierungen.
4. Der Metabolit, der das Bild verändert
In der Leber wird THC hauptsächlich durch CYP2C9 in 11-Hydroxy-THC (11-OH-THC) umgewandelt. Dieser Metabolit ist selbst psychoaktiv. Anschließend wird er zum inaktiven THC-COOH (11-Nor-9-carboxy-THC) weiter abgebaut, nach dem Drogentests suchen.
Inhaliertes THC erreicht das Gehirn, bevor es die Leber passiert, daher entsteht bei der Inhalation relativ wenig 11-OH-THC. Huestis berichtet für Plasmaspiegel nach dem Rauchen von nur etwa 6–10% des zeitgleichen THC-Spiegels. Verschlucktes THC wird auf seinem Weg in deutlich größeren Mengen umgewandelt. Eine orale Dosis fühlt sich also nicht wie eine kleinere Version einer inhalierten an: Sie liefert eine andere Mischung aktiver Verbindungen.
Wie viel stärker 11-OH-THC ist, bleibt ungeklärt, und Quellen, die eine einzelne Zahl nennen, übertreiben das vorhandene Wissen:
| Quelle | Aussage |
|---|---|
| In klinischen Zusammenfassungen häufig wiederholt | Ungefähr doppelt so psychoaktiv wie THC |
| Huestis 2007 | Beschrieben als gleich stark wirksam wie THC |
Wie sich Rezeptorbindung und Rezeptoraktivierung bei einem ganzen Menschen zur gespürten Wirkstärke summieren, ist auch durch Labordaten nicht geklärt. Die Richtung ist unstrittig: Die orale Gabe erzeugt proportional mehr 11-OH-THC als die Inhalation. „Doppelt so stark“ sollte man als Faustregel behandeln, die mit mehr Überzeugung wiederholt wird, als die Evidenz hergibt.
5. Distribution: Wohin der Wirkstoff gelangt und warum er verweilt
THC ist zu 95–99% an Plasmaproteine gebunden, hauptsächlich an Lipoproteine, sodass zu jedem Zeitpunkt nur ein kleiner freier Anteil pharmakologisch aktiv ist. Sein Verteilungsvolumen im Steady State wurde auf etwa 3,4 L/kg geschätzt (Huestis 2007). Das ist weit mehr als das gesamte Körperwasser, was zeigt, dass die Verbindung das Blut verlässt und im Gewebe gespeichert wird.
Dieses Gewebe ist hauptsächlich Fett. THC reichert sich im Fettgewebe an, und zwar stärker bei häufigem und langfristigem Konsum. Es gelangt nur langsam aus dem Fett zurück ins Blut, und diese langsame Freisetzung bestimmt, wie schnell es ausgeschieden wird.
Patienten missverstehen oft drei Folgen davon:
- Die Elimination ist langsam, und bei regelmäßigem Konsum noch langsamer. Huestis berichtet für chronische Konsumenten von einer terminalen Plasma-Halbwertszeit von THC von etwa 4,1 Tagen.
- Drogentests messen die Vorgeschichte, nicht die Beeinträchtigung. Die berichtete Plasma-Halbwertszeit von THC-COOH liegt im Mittel bei etwa 5–6 Tagen, mit großen individuellen Unterschieden, sodass Metaboliten nach dem Konsum tagelang und bei häufigen Konsumenten wochenlang nachweisbar bleiben können. Ein positiver Test ist kein Beweis dafür, unter Einfluss zu stehen. In Thailand ist das Fahren unter dem Einfluss berauschender Mittel nach dem Straßenverkehrsrecht eine Straftat, und ein positiver Test kann auch gegen einen Fahrer verwendet werden, der nicht mehr beeinträchtigt ist.
- Die Spiegel steigen bei wiederholter Dosierung an. Bei einem regelmäßigen Schema reichern sich THC und seine Metaboliten im Laufe von Tagen in Gewebe und Blut an. Wie sich das als Wirkung zeigt, wird durch die Toleranz erschwert, die sich bei regelmäßigen Konsumenten gegenüber den psychoaktiven Effekten entwickelt. MacCallum und Russo (2018) empfehlen, jedes Cannabispräparat langsam zu titrieren, über bis zu zwei Wochen. Wann beurteilt wird, ob ein Schema wirkt, ist eine Entscheidung des verschreibenden Arztes.
6. Metabolismus und warum er ein Wechselwirkungsrisiko schafft
Cannabinoide werden hauptsächlich von den Cytochrom-P450-Enzymen (CYP) der Leber metabolisiert.
- THC wird durch CYP2C9, CYP2C19 und CYP3A4 oxidiert, wobei CYP2C9 hauptsächlich für die Bildung von 11-OH-THC verantwortlich ist. Anschließend wird es mit Glucuronsäure konjugiert. Huestis weist darauf hin, dass mehr als 100 THC-Metaboliten identifiziert wurden.
- CBD wird hauptsächlich durch CYP2C19 und CYP3A4 metabolisiert, wobei weitere CYP-Enzyme beitragen.
- CBD hemmt außerdem mehrere dieser Enzyme, insbesondere CYP3A4 und CYP2C19. Das ist der Mechanismus hinter seinen dokumentierten Wechselwirkungen.
Diese Wechselwirkungen haben reale klinische Folgen. Fallberichte beschreiben einen erhöhten INR-Wert unter Warfarin. Geffrey et al. (2015) begleiteten 13 Kinder, die sowohl CBD als auch Clobazam einnahmen: Im Durchschnitt stiegen die Spiegel des aktiven Clobazam-Metaboliten N-Desmethylclobazam um etwa 500% und die von Clobazam selbst um etwa 60%, und bei den meisten Kindern musste die Clobazam-Dosis reduziert werden. Ein veröffentlichter Fallbericht (Leino et al. 2019) beschrieb bei einem Patienten, der hochdosiertes CBD einnahm, einen etwa 3-fachen Anstieg der dosisnormierten Tacrolimus-Spiegel. Da sowohl CYP2C9 als auch CYP2C19 häufige genetische Varianten aufweisen, kann dieselbe Dosis bei zwei Personen außerdem zu unterschiedlichen Blutspiegeln führen. Arzneimittelwechselwirkungen brauchen einen eigenen Artikel. Bis dahin gilt das vorsichtige Vorgehen aus Start Low, Go Slow (Thema 1312), und Ihre vollständige Medikamentenliste gehört zu Ihrem verschreibenden Arzt.
7. Exkretion
THC verlässt den Körper fast vollständig als Metaboliten und nicht unverändert. Nach Huestis werden 80–90% einer Dosis innerhalb von fünf Tagen ausgeschieden: mehr als 65% über den Stuhl und etwa 20% über den Urin. Der wichtigste Metabolit im Urin ist das Glucuronid-Konjugat von THC-COOH. Bei CBD ist es anders: Ein großer Teil der Dosis wird unverändert über den Stuhl ausgeschieden.
8. Was sich durch all das in der Praxis ändert
| Beobachtung | Der pharmakokinetische Grund | Was daraus folgt |
|---|---|---|
| Die inhalierte Wirkung setzt innerhalb von Minuten ein | Aufnahme über die Lunge, kein First-Pass | Leichter in Echtzeit zu titrieren; kurze Wirkdauer bedeutet wiederholte Dosierung |
| Die orale Wirkung beginnt deutlich später | Aufnahme im Darm plus hepatischer First-Pass; Plasmaspitze meist nach 1–2 h, manchmal nach 4–6 h | Vor dem Nachdosieren warten; Nachdosieren ist eine häufige Ursache oraler Überdosierungen |
| Oral braucht man mehr Wirkstoff für denselben Effekt | Orale Bioverfügbarkeit etwa 4–12% (in einigen Studien bis zu 20%) gegenüber einer breiten Spanne bei Inhalation | Ein oral aufgenommenes Milligramm ist nicht ein inhaliertes Milligramm |
| Oral fühlt sich qualitativ anders an | Proportional mehr 11-OH-THC | Nicht einfach „stärker“: eine andere Mischung aktiver Verbindungen |
| Die Spiegel steigen bei regelmäßigem Konsum an | Fettspeicherung und eine lange terminale Halbwertszeit | Die Blutspiegel akkumulieren; gemeinsam mit dem verschreibenden Arzt beurteilen |
| Positiver Drogentest lange nach dem Konsum | Fettspeicherung und langsame Rückfreisetzung ins Blut | Testergebnis ≠ Beeinträchtigung, kann aber dennoch rechtliche Folgen haben |
| Zwei Patienten, gleiche Dosis, unterschiedliches Ergebnis | Spannen der Bioverfügbarkeit, CYP-Varianten, Körperzusammensetzung | Individuelle Titration ist nicht optional |
9. Der thailändische Kontext (Stand Oktober 2026)
Nichts davon ist eine Dosierungsempfehlung, und in Thailand kann man ohnehin nicht eigenständig danach handeln. Nach der Bekanntmachung des Gesundheitsministeriums über kontrollierte Kräuter (Cannabis) B.E. 2568, erlassen am 26. Juni 2025, ist die Cannabisblüte ein kontrolliertes Kraut. Sie darf nur gegen ein Rezept auf dem Formular PT 33 einer zugelassenen Fachperson abgegeben werden. Jedes Rezept deckt höchstens 30 Tage ab und ist nur einmal verwendbar, ohne Wiederholungen. Blüten dürfen online weder verkauft noch beworben werden, und der Freizeitkonsum ist nicht erlaubt.
Im Jahr 2026 haben zwei Ministerialverordnungen B.E. 2569 die Lizenzierung verschärft: eine zu Cannabis- und Hanfextrakten (in Kraft seit 26. April 2026) und eine zu Lizenzen für kontrollierte Kräuter, Nr. 2 (in Kraft seit 30. April 2026). Keine von beiden ändert die oben genannten Verschreibungsregeln für PT 33. Das Cannabis-Kontrollgesetz ist weiterhin ein Entwurf: Das Kabinett hat ihn am 22. September 2026 genehmigt und an das Repräsentantenhaus weitergeleitet. Thema 1330 behandelt die Änderungen von 2026 ausführlicher.
Produktauswahl, Dosis und Titrationsschema sind Entscheidungen des verschreibenden Arztes, der die übrigen Medikamente und Erkrankungen des Patienten kennt. Was die Pharmakokinetik einem Patienten gibt, ist keine Dosis. Sie gibt ihm die Mittel für ein nützlicheres Gespräch: zu beschreiben, was wann geschehen ist, und zu verstehen, warum der Arzt ihn möglicherweise bittet, zu warten, bevor er entscheidet, ob eine Behandlung wirkt.
Wenn Sie unter ärztlicher Aufsicht ein inhaliertes und ein orales Präparat desselben Produkts verglichen haben, schreiben Sie bitte unten die beobachteten Zeiten: wie lange bis zum Wirkungseintritt, wie lange die Wirkung anhielt und ob der Unterschied dem entsprach, was man Ihnen als zu erwartend genannt hatte. Einzelberichte sind kein Wirksamkeitsnachweis, aber eine gute Kontrolle, ob die Standardzeiten reale Patienten beschreiben.
Literaturverzeichnis
- MacCallum CA, Russo EB. Practical considerations in medical cannabis administration and dosing. Eur J Intern Med. 2018;49:12–19. doi:10.1016/j.ejim.2018.01.004
- Huestis MA. Human cannabinoid pharmacokinetics. Chem Biodivers. 2007;4(8):1770–1804. doi:10.1002/cbdv.200790152
- Caicedo DA, Pérez-Mañá C, Farré M, Papaseit E. An Overview of the Potential for Pharmacokinetic Interactions Between Drugs and Cannabis Products in Humans. Pharmaceutics. 2025;17(3):319. doi:10.3390/pharmaceutics17030319
- Geffrey AL, Pollack SF, Bruno PL, Thiele EA. Drug-drug interaction between clobazam and cannabidiol in children with refractory epilepsy. Epilepsia. 2015;56(8):1246–1251.
- Leino AD, Emoto C, Fukuda T, Privitera M, Vinks AA, Alloway RR. Evidence of a clinically significant drug-drug interaction between cannabidiol and tacrolimus. Am J Transplant. 2019;19(10):2944–2948.
Dieser Artikel ist Teil der Bildungsreihe der Asiannabis Community zur Wissenschaft des medizinischen Cannabis. Er enthält allgemeine Informationen und ist keine medizinische Beratung. Dosierungsentscheidungen gehören in die Hand eines verschreibenden Arztes, der Ihren Fall und Ihre übrigen Medikamente kennt.