การศึกษาในสัตว์ทดลองที่เป็นที่รู้จักกันดีพบว่า แคนนาบินอยด์ชนิดหนึ่งมีฤทธิ์คล้ายยาต้านเศร้าเมื่อใช้ในขนาดต่ำ แต่เมื่อใช้ในขนาดสูงขึ้น ฤทธิ์นั้นหายไป และการยิงสัญญาณของเซลล์ประสาทเซโรโทนินถูกยับยั้ง นี่ไม่ใช่ข้อค้นพบว่าควรใช้ปริมาณเท่าใด แต่เป็นคำเตือนว่าความสัมพันธ์นี้เป็นเส้นโค้ง และการอยู่ผิดฝั่งของเส้นโค้งอาจให้ผลตรงข้ามกับที่ต้องการ
โปรดอ่านข้อความนี้ก่อนอย่างอื่น บทความนี้ไม่ใช่คำแนะนำให้ใช้กัญชาเพื่อรักษาภาวะซึมเศร้าหรือโรคไบโพลาร์ และไม่ควรนำสิ่งใดในบทความนี้ไปใช้เปลี่ยนแปลงยารักษาโรคทางจิตเวช การหยุดยาต้านเศร้าหรือยาปรับอารมณ์กะทันหันเป็นอันตราย ในประเทศไทย ช่อดอกกัญชาเป็นสมุนไพรควบคุมที่จ่ายได้เฉพาะตามใบสั่งยาแบบฟอร์ม ปท. 33 โดยผู้ประกอบวิชาชีพที่ได้รับอนุญาตเท่านั้น ประวัติโรคจิต โรคไบโพลาร์ หรือภาวะซึมเศร้ารุนแรงของตนเองหรือในครอบครัวเป็นเหตุให้ต้องระมัดระวังเป็นพิเศษ (ดูบทความในฟอรัมเรื่องข้อห้ามใช้ (contraindication) และข้อควรระวัง) หากตอนนี้คุณกำลังมีปัญหาด้านอารมณ์ โปรดพูดคุยกับแพทย์หรือคนที่คุณไว้ใจ แทนที่จะทำตามสิ่งที่อ่านในฟอรัม ในประเทศไทยคุณสามารถโทรสายด่วนกรมสุขภาพจิต 1323 (24 ชั่วโมง) ส่วนในประเทศอื่นของเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ให้โทรหมายเลขฉุกเฉินในท้องถิ่นของคุณ
1. การศึกษาที่เป็นจุดเริ่มต้น
Bambico, Gobbi และคณะ จากมหาวิทยาลัยแมคกิลล์ ตีพิมพ์ใน Journal of Neuroscience ปี 2007 หนูได้รับแคนนาบินอยด์สังเคราะห์ WIN55,212-2 นักวิจัยประเมินหนูด้วยการทดสอบการว่ายน้ำแบบบังคับ (forced swim test) ซึ่งเป็นการวัดพฤติกรรมมาตรฐานในงานวิจัยยาต้านเศร้า และบันทึกกิจกรรมการยิงสัญญาณของเซลล์ประสาทเซโรโทนินในนิวเคลียสราฟีด้านหลัง
ที่ขนาดต่ำกว่า: หนูแสดงฤทธิ์คล้ายยาต้านเศร้าในการทดสอบการว่ายน้ำแบบบังคับ และเซลล์ประสาทที่สร้างเซโรโทนินของหนูยิงสัญญาณมากขึ้น ทั้งสองผลขึ้นอยู่กับตัวรับ CB1 ส่วนผลต่อเซโรโทนินต้องอาศัยเปลือกสมองส่วนหน้าด้านใน-ท้อง (ventromedial prefrontal cortex) โดยการตัดการเชื่อมต่อของเปลือกสมองส่วนหน้าด้านในทำให้ผลนั้นหายไป และการฉีดสารเข้าไปยังบริเวณนั้นโดยตรงก็ทำให้เกิดผลเดียวกันซ้ำได้
ที่ขนาดสูงกว่า: ประโยชน์ไม่ได้เพียงลดลง แต่ไม่พบฤทธิ์คล้ายยาต้านเศร้าในการทดสอบว่ายน้ำอีกต่อไป และกิจกรรมการยิงสัญญาณของเซลล์ประสาทเซโรโทนินลดลง ผ่านกลไกที่ไม่ได้ขึ้นอยู่กับตัวรับ CB1 อีกแล้ว ข่าวประชาสัมพันธ์ของแมคกิลล์ (2007) กล่าวไปไกลกว่านั้น โดยรายงานคำอธิบายของ Dr Gobbi ว่าเซโรโทนินในสมองของหนูลดลงต่ำกว่าระดับของกลุ่มควบคุม ควรระลึกไว้ว่างานวิจัยนี้วัดการยิงสัญญาณของเซลล์ประสาทเซโรโทนิน ไม่ได้วัดระดับเซโรโทนินในสมอง
นั่นคือข้อค้นพบทั้งหมด และทั้งสองครึ่งเป็นส่วนหนึ่งของข้อค้นพบนั้น
2. เส้นโค้งรูปตัว U กลับหัวหมายความว่าอย่างไรจริง ๆ
คนส่วนใหญ่มีสัญชาตญาณว่ายาออกฤทธิ์เป็นเส้นตรง คือถ้าน้อยแล้วช่วยได้ มากขึ้นก็ช่วยได้มากขึ้น และการใช้มากเกินไปเป็นเพียงความสิ้นเปลือง เภสัชวิทยาจำนวนมากไม่ได้เป็นเช่นนั้น
เส้นโค้งการตอบสนองต่อขนาดยาแบบ สองเฟส (biphasic) หรือ รูปตัว U กลับหัว จะขึ้นไปถึงจุดสูงสุดแล้วลดลง และเมื่อเลยจุดหนึ่งไปอาจต่ำกว่าเส้นเริ่มต้นได้ ภายใต้รูปทรงเช่นนี้ ข้อความทั้งสามข้อต่อไปนี้เป็นจริงพร้อมกัน:
- สารนี้มีผลที่เป็นประโยชน์จริง
- การใช้มากขึ้นให้ประโยชน์น้อยลง
- การใช้มากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญให้ผลลัพธ์ที่แย่กว่าการไม่ใช้เลย
ไม่มีอะไรในประสบการณ์ส่วนตัวที่บอกคุณได้ว่าคุณอยู่ตรงจุดใดของเส้นโค้งนั้น นี่คือข้อเท็จจริงที่มีผลตามมามากที่สุดเพียงข้อเดียวในบทความนี้ และเป็นเหตุผลที่ว่าทำไมการคิดว่า “ไม่ได้ผล งั้นฉันจะใช้เพิ่ม” จึงเป็นการตอบสนองที่อันตรายอย่างเฉพาะเจาะจงในเรื่องนี้ ไม่ใช่แค่ไม่ได้ผล
3. สี่เหตุผลที่ไม่ควรนำการศึกษานั้นมาใช้กับมนุษย์
ผลการศึกษาของแมคกิลล์เป็นของจริงและสำคัญ แต่ก็เป็นการศึกษาในหนู และช่องว่างนั้นมีความสำคัญ
ไม่ใช่ THC WIN55,212-2 เป็นสารกระตุ้นเต็มที่ (full agonist) แบบสังเคราะห์ที่ตัวรับแคนนาบินอยด์ ส่วน THC เป็นสารกระตุ้นบางส่วน (partial agonist) เภสัชวิทยาต่างกัน จึงไม่อาจสันนิษฐานได้ว่าเส้นโค้งจะเหมือนกัน
การทดสอบการว่ายน้ำแบบบังคับไม่ใช่ภาวะซึมเศร้า เป็นการทดสอบพฤติกรรมที่ตอบสนองต่อยาต้านเศร้าที่ทราบกันอยู่ วัดสิ่งที่ยาต้านเศร้าออกฤทธิ์ต่อ แต่ไม่ใช่แบบจำลองของโรคซึมเศร้าในมนุษย์
ขนาดยาถูกควบคุมไว้ สัตว์ทดลองได้รับการฉีดในปริมาณที่วัดไว้แล้ว ข่าวประชาสัมพันธ์ของแมคกิลล์ (2007) ระบุอุปสรรคเชิงปฏิบัติไว้ว่า ขนาดของกัญชาธรรมชาติควบคุมได้ยาก โดยเฉพาะเมื่อสูบ บนเส้นโค้งที่การใช้เกินขนาดทำให้ผลหักล้างกัน การสูบจึงเป็นวิธีการให้สารที่ไม่เหมาะสมอย่างยิ่งสำหรับสารที่มีลักษณะเช่นนี้
นักวิจัยไม่ได้สรุปว่า “ให้ใช้กัญชา” ตามข่าวประชาสัมพันธ์ของแมคกิลล์ (2007) ทิศทางของทีมคือมุ่งไปสู่ยากลุ่มใหม่ที่เพิ่มผลของเอนโดแคนนาบินอยด์ที่สมองสร้างขึ้นเอง ในข่าวประชาสัมพันธ์ฉบับเดียวกัน Dr Gobbi เตือนว่าการใช้กัญชามากเกินไปในผู้ที่มีภาวะซึมเศร้ามีความเสี่ยงสูงต่อโรคจิต
คำเตือนนั้นมาจากผู้เขียนอาวุโสของการศึกษาที่ถูกอ้างถึงบ่อยที่สุดเพื่อสนับสนุนการใช้กัญชาสำหรับภาวะซึมเศร้า
4. ข้อมูลในมนุษย์บอกอะไร
Churchill และคณะ, Psychological Medicine, 2025: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานฉบับปรับปรุงของ การศึกษาระยะยาว 22 เรื่อง ซึ่งส่วนใหญ่เป็นผู้เข้าร่วมที่อายุต่ำกว่า 18 ปีเมื่อเริ่มต้น
- การใช้กัญชาสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่สูงขึ้นของภาวะซึมเศร้า: OR 1.29 (95% CI 1.13–1.46)
- ในการวิเคราะห์ถดถอยอภิมานเชิงสำรวจ ผู้ใช้หนักมีค่าโอกาสสูงกว่าผู้ใช้ที่ไม่หนัก ซึ่งมีนัยสำคัญเพียงที่ระดับ p < 0.10 จึงเป็นเพียงเค้าลางของความสัมพันธ์ระหว่างขนาดกับการตอบสนองในทิศทางของอันตราย ไม่ใช่หลักฐานยืนยัน
- ช่วงการทำนาย 95% กว้าง (0.75–2.20) ความเสี่ยงของอคติอยู่ในระดับปานกลางในทุกการศึกษา และทุกการศึกษาอาศัยการรายงานการใช้กัญชาด้วยตนเอง
- ผู้เขียนระบุว่าข้อค้นพบไม่อาจยืนยันความเป็นเหตุเป็นผลได้อย่างแน่ชัด และปัจจัยกวนไม่ได้ถูกบันทึกไว้อย่างครบถ้วน
การวิเคราะห์อภิมานก่อนหน้านี้ที่เน้นวัยรุ่นก็ชี้ไปในทางเดียวกัน Gobbi และคณะ, JAMA Psychiatry, 2019 (11 การศึกษา, 23,317 คน) พบว่าการใช้กัญชาในวัยรุ่นสัมพันธ์กับภาวะซึมเศร้าในวัยผู้ใหญ่ตอนต้น (OR 1.37, 95% CI 1.16–1.62) นอกจากนี้ยังสัมพันธ์กับความคิดฆ่าตัวตาย (OR 1.50, 95% CI 1.11–2.03) และการพยายามฆ่าตัวตาย (OR 3.46, 95% CI 1.53–7.84) ความสัมพันธ์กับภาวะวิตกกังวลไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ ข้อมูลเหล่านี้เป็นข้อมูลเชิงสังเกตเช่นกัน
เมื่ออ่านอย่างรอบคอบ นี่ไม่ใช่ทั้งการพ้นผิดและการกล่าวโทษ ความสัมพันธ์อยู่ในระดับไม่มาก สอดคล้องกันในทิศทาง อาจสัมพันธ์กับขนาดที่ใช้ และยังหาข้อสรุปเรื่องสาเหตุไม่ได้ นี่คือรูปแบบคลาสสิกที่ทั้งการรักษาตนเอง (self-medication) (ผู้ที่ซึมเศร้าใช้กัญชามากขึ้น) และความเป็นเหตุเป็นผล (การใช้กัญชาทำให้อารมณ์แย่ลงเมื่อเวลาผ่านไป) เข้ากับข้อมูลได้ และน่าจะเกิดขึ้นทั้งสองอย่าง
สิ่งที่ข้อมูลนี้ไม่ใช่อย่างชัดเจนคือการสนับสนุนกัญชาในฐานะการรักษาภาวะซึมเศร้า ไม่มีงานวิจัยแบบการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมในปริมาณเทียบเท่ากันที่แสดงประโยชน์
5. โรคไบโพลาร์: ข้อกล่าวอ้าง และสิ่งที่อยู่รอบ ๆ ข้อกล่าวอ้างนั้น
ข้อกล่าวอ้างที่แพร่หลายมาจากโรงพยาบาล Zucker Hillside ในนิวยอร์ก โดยระบุว่าผู้ป่วยโรคไบโพลาร์ชนิดที่ I ที่ใช้กัญชาทำแบบทดสอบความสนใจ ความเร็วในการประมวลผล และความจำใช้งานได้ดีกว่าผู้ป่วยไบโพลาร์ชนิดที่ I รายอื่น การศึกษาที่อยู่เบื้องหลัง (Braga และคณะ, 2012) เป็นการเปรียบเทียบย้อนหลังของผู้ป่วย 200 คน ซึ่ง 50 คนมีประวัติความผิดปกติจากการใช้กัญชา กลุ่มเดียวกันนี้ยังมีประวัติโรคจิตตลอดชีวิตมากกว่า ซึ่งผู้เขียนตีความว่าอาจเป็นสัญญาณของการพยากรณ์โรคที่แย่กว่า
การทบทวนในภายหลังถือว่าข้อขัดแย้งนี้ยังไม่ได้ข้อยุติ มีการศึกษาเพียงไม่กี่เรื่อง และไม่ตรงกันว่าด้านการรู้คิดใดต่างกันหรือไม่ ระหว่างผู้ป่วยไบโพลาร์ที่ใช้และไม่ใช้กัญชา
ก่อนจะตีความว่านี่คือหลักฐานของประโยชน์ ลองพิจารณาว่ามีอะไรอีกที่อาจทำให้เกิดผลนี้ได้ ผู้เขียนการศึกษาเองเสนอคำอธิบายหนึ่ง การจะหาและใช้กัญชาเป็นประจำได้ บุคคลต้องมีการทำงานของร่างกายและจิตใจดีพอที่จะทำเช่นนั้น คือรักษาการติดต่อกับผู้คน จัดการเงิน และออกจากบ้านได้ ความรุนแรงของโรคในประชากรกลุ่มนี้แตกต่างกันมาก ดังนั้น “ผู้ที่ใช้กัญชาทำแบบทดสอบได้ดีกว่า” อาจกำลังวัดว่าใครสบายดีพอที่จะใช้กัญชา ไม่ใช่สิ่งที่กัญชาทำ นี่คือปัจจัยกวนจากข้อบ่งใช้ในทิศทางกลับ (confounding by indication in reverse) และการเปรียบเทียบแบบตัดขวางใด ๆ ไม่สามารถตัดความเป็นไปได้นี้ออกได้
เมื่อเทียบกับสิ่งนั้น งานวิจัยส่วนที่เหลือเกี่ยวกับไบโพลาร์ส่วนใหญ่ไม่เป็นผลดี โดยอิงจากการศึกษาเชิงสังเกตเป็นหลัก:
| ข้อค้นพบ | ทิศทาง |
|---|---|
| อายุที่เริ่มเป็น | อาการด้านอารมณ์เริ่มเร็วขึ้นสัมพันธ์กับการใช้กัญชา |
| อาการแมเนีย | การใช้กัญชาสัมพันธ์กับอาการแมเนียที่แย่ลงในโรคไบโพลาร์ และกับอาการแมเนียที่เกิดขึ้นใหม่ |
| อาการทางจิต | อาการทางจิตตลอดชีวิตพบบ่อยกว่าในผู้ใช้กัญชา |
| การพยายามฆ่าตัวตาย | พบบ่อยกว่าในผู้ใช้กัญชา |
| การดำเนินโรค | การใช้ต่อเนื่องสัมพันธ์กับอัตราการฟื้นตัวและการหายจากโรคที่ต่ำกว่า การกลับเป็นซ้ำที่สูงกว่า และการเสียการทำงานมากกว่าในช่วงสองปี |
แหล่งที่มา: Pinto และคณะ, 2019 (การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมาน, 53 การศึกษา); Gibbs และคณะ, 2015 (การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาแบบติดตามไปข้างหน้า); Zorrilla และคณะ, 2015 (EMBLEM) สิ่งเหล่านี้เป็นความสัมพันธ์ แสดงให้เห็นว่าอะไรเกิดไปด้วยกัน ไม่ใช่อะไรเป็นสาเหตุของอะไร
ข้อค้นพบหนึ่งมีประโยชน์มากกว่าทั้งหมดข้างต้น เพราะนำไปปฏิบัติได้ ในการศึกษา EMBLEM ผู้ป่วยไบโพลาร์ที่หยุดกัญชาระหว่างช่วงแมเนียหรือช่วงผสม มีผลลัพธ์ทางคลินิกและการทำงานในช่วงสองปีคล้ายกับผู้ที่ไม่เคยใช้เลย นี่ใกล้เคียงที่สุดกับผลลัพธ์ที่น่าหวังเท่าที่งานวิจัยกลุ่มนี้จะมี และชี้ไปในทางตรงกันข้ามกับข้อกล่าวอ้างเรื่องการรู้คิด
6. วิธีมองทั้งหมดนี้พร้อมกัน
กลไกเป็นของจริง: การส่งสัญญาณของแคนนาบินอยด์มีอิทธิพลต่อเซลล์ประสาทเซโรโทนิน และที่ขนาดต่ำในสัตว์ทดลองทำให้เกิดฤทธิ์คล้ายยาต้านเศร้า
เส้นโค้งก็เป็นของจริงเช่นกัน เมื่อเลยเกณฑ์หนึ่งในสัตว์ชุดเดียวกัน ฤทธิ์คล้ายยาต้านเศร้าหายไป และการยิงสัญญาณของเซลล์ประสาทเซโรโทนินถูกยับยั้ง
ความสัมพันธ์ในมนุษย์เป็นไปในทางตรงกันข้าม คือไม่มาก อาจสัมพันธ์กับขนาดที่ใช้ และอยู่ในทิศทางของภาวะซึมเศร้าที่มากขึ้น และสาเหตุยังหาข้อสรุปไม่ได้
หลักฐานด้านไบโพลาร์แย่กว่านั้น ในข้อมูลเชิงสังเกตพบว่าเริ่มเป็นเร็วขึ้น อาการแมเนียแย่ลง และการดำเนินโรคแย่กว่า ซึ่งตรงข้ามกับข้อค้นพบด้านการรู้คิดข้อเดียวที่ยังเป็นที่ถกเถียงและมีคำอธิบายทางเลือกที่ชัดเจน
และหลักฐานด้านการรักษาไม่มีเลย: ไม่มีการทดลองแบบควบคุมที่แสดงว่ากัญชารักษาโรคใดโรคหนึ่งในสองโรคนี้ได้
ผู้อ่านที่ซื่อสัตย์จะลงเอยในที่ที่ไม่สบายใจ ซึ่งเป็นที่ที่ถูกต้อง “กัญชาช่วยภาวะซึมเศร้า” และ “กัญชาทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า” ล้วนง่ายเกินไปเมื่อเทียบกับสิ่งที่รู้จริง ความเห็นที่หนักแน่นขึ้นไม่ได้ปิดช่องว่างระหว่างสองข้อความนั้น มีเพียงการทดลองที่ยังไม่มีใครทำเท่านั้นที่จะทำได้
7. หากเรื่องนี้เกี่ยวกับตัวคุณ
มีสองเรื่องที่ควรพูดให้ชัดเจน
ประวัติโรคจิต โรคไบโพลาร์ หรือภาวะซึมเศร้ารุนแรงของตนเองหรือในครอบครัว เป็นข้อควรระวังที่หนักแน่นที่สุดในกัญชาทางการแพทย์ ข้อควรระวังนี้มีอยู่เพราะ THC สามารถกระตุ้นอาการทางจิตและทำให้อารมณ์ไม่คงที่ในผู้ที่เปราะบาง และใช้กับทุกกรณีไม่ว่ากัญชานั้นจะได้มาโดยใบสั่งยาหรือไม่
อย่าหยุดยาของคุณ ยาต้านเศร้าและยาปรับอารมณ์มีผลจากการหยุดยา และในโรคไบโพลาร์ การหยุดยาปรับอารมณ์อาจกระตุ้นให้เกิดอาการกำเริบได้ การพูดคุยเรื่องกัญชากับจิตแพทย์ของคุณเป็นการสนทนาที่สมเหตุสมผล แต่การเปลี่ยนสิ่งที่คุณรับประทานด้วยตนเองฝ่ายเดียวไม่ใช่
ในประเทศไทย เรื่องนี้เป็นเรื่องที่ต้องอยู่กับผู้สั่งจ่ายยาภายใต้ ประกาศกระทรวงสาธารณสุข เรื่อง สมุนไพรควบคุม (กัญชา) พ.ศ. 2568 นั่นหมายถึงใบสั่งยาแบบฟอร์ม ปท. 33 จ่ายได้สูงสุด 30 วันต่อใบสั่งยา ใช้ครั้งเดียว (ไม่มีการเติมยาซ้ำ)
หากคุณมีความคิดที่จะทำร้ายตนเอง นี่ไม่ใช่หัวข้อที่ควรหาทางออกเพียงลำพังหรือในฟอรัม ในประเทศไทย โทรสายด่วนกรมสุขภาพจิต 1323 (24 ชั่วโมง) ส่วนในประเทศอื่นของเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ ให้โทรหมายเลขฉุกเฉินในท้องถิ่นของคุณ คุณยังสามารถติดต่อแพทย์หรือคนใกล้ชิดของคุณได้ในวันนี้
หากคุณอยู่กับภาวะซึมเศร้าหรือโรคไบโพลาร์ และได้พูดคุยเรื่องกัญชากับจิตแพทย์แล้ว เขาพูดว่าอย่างไร และให้เหตุผลอะไร การทำแผนที่ว่าการสนทนานี้เกิดขึ้นจริงอย่างไรในประเทศไทยและในภูมิภาค มีประโยชน์มากกว่าการถกเถียงทั่วไปอีกรอบหนึ่ง
เอกสารอ้างอิง
- Bambico FR, Katz N, Debonnel G, Gobbi G. Cannabinoids elicit antidepressant-like behavior and activate serotonergic neurons through the medial prefrontal cortex. J Neurosci. 2007;27(43):11700–11711. doi:10.1523/JNEUROSCI.1636-07.2007
- McGill University. Study: Cannabis a double-edged sword. Press release, 23 October 2007. https://www.mcgill.ca/newsroom/node/15177
- Churchill V, Sutton Chubb C, Popova L, Spears CA, Pigott T. The association between cannabis and depression: an updated systematic review and meta-analysis. Psychol Med. 2025;55:e44. doi:10.1017/S0033291724003143
- Gobbi G, Atkin T, Zytynski T, et al. Association of cannabis use in adolescence and risk of depression, anxiety, and suicidality in young adulthood: a systematic review and meta-analysis. JAMA Psychiatry. 2019;76(4):426–434. doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.4500
- Braga RJ, Burdick KE, DeRosse P, Malhotra AK. Cognitive and clinical outcomes associated with cannabis use in patients with bipolar I disorder. Psychiatry Res. 2012;200(2–3):242–245. doi:10.1016/j.psychres.2012.05.025
- Zorrilla I, Aguado J, Haro JM, et al. Cannabis and bipolar disorder: does quitting cannabis use during manic/mixed episode improve clinical/functional outcomes? Acta Psychiatr Scand. 2015;131(2):100–110. doi:10.1111/acps.12366
- Pinto JV, Medeiros LS, Santana da Rosa G, et al. The prevalence and clinical correlates of cannabis use and cannabis use disorder among patients with bipolar disorder: a systematic review with meta-analysis and meta-regression. Neurosci Biobehav Rev. 2019;101:78–84. doi:10.1016/j.neubiorev.2019.04.004
- Gibbs M, Winsper C, Marwaha S, Gilbert E, Broome M, Singh SP. Cannabis use and mania symptoms: a systematic review and meta-analysis. J Affect Disord. 2015;171:39–47. doi:10.1016/j.jad.2014.09.016
ข้อมูลเพื่อการศึกษาทั่วไป ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ ไม่มีสิ่งใดในที่นี้เป็นคำแนะนำให้ใช้กัญชาสำหรับภาวะทางจิตเวชใด ๆ