ข้อโต้แย้งของฝ่ายสงสัยที่พบได้บ่อยข้อหนึ่งระบุว่าไม่มีความเชื่อมโยงใดๆ เลยระหว่างกัญชากับโรคจิตเภท ข้อโต้แย้งนี้ปรากฏบ่อยในงานเขียนยอดนิยมเกี่ยวกับกัญชา และตั้งอยู่บนข้อโต้แย้งสามข้อกับคำพูดอ้างอิงจากจิตแพทย์ฮาร์วาร์ดท่านหนึ่ง ทั้งสี่ข้อสมควรได้รับการพิจารณาอย่างจริงจังมากกว่าที่จะปัดตกไป สามข้อไปไม่รอดด้วยเหตุผลที่เราระบุได้ และหนึ่งข้อ (ประเด็นเรื่องเกตเวย์) ถูกต้องโดยภาพรวม งานวิจัยชิ้นหนึ่งที่ฝ่ายสงสัยกลุ่มเดียวกันนี้อ้างถึง คือการทดลองใช้ CBD ของ Leweke ในปี 2012 กลับขัดแย้งกับข้อสรุปของฝ่ายสงสัยเอง
เนื้อหานี้ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ หากคุณมีประวัติโรคจิตหรือโรคทางจิตเวชร้ายแรงของตนเองหรือในครอบครัว และคุณใช้กัญชา โปรดปรึกษาแพทย์เรื่องนี้ ในประเทศไทย ช่อดอกกัญชาเป็นสมุนไพรควบคุม โดยจ่ายตามใบสั่งจากผู้ประกอบวิชาชีพที่ได้รับอนุญาต (เช่น แบบฟอร์ม ภ.ท. 33)
1. ทำไมจึงควรตอบฝ่ายสงสัยแทนที่จะเมินเฉย
ข้อโต้แย้งของฝ่ายสงสัยไม่ได้เพียงแค่ไม่ครบถ้วน แต่เป็นการโต้แย้งจุดยืนหนึ่ง และโต้แย้งได้ดีพอที่จะสมควรได้รับคำตอบ
คำตอบนี้ยังมีความสำคัญในทางปฏิบัติด้วย ประวัติโรคจิตของตนเองหรือในครอบครัวเป็นข้อควรระวังเดี่ยวที่หนักแน่นที่สุดในกัญชาทางการแพทย์ และแนวทางการสั่งจ่ายยาก็ถือเป็นข้อควรระวังมาตรฐาน ผู้ป่วยที่อ่านคำปฏิเสธความเสี่ยงนี้อย่างมั่นใจอาจข้ามการพูดคุยกับแพทย์ซึ่งอาจช่วยปกป้องตนเองได้
2. ข้อโต้แย้งข้อที่หนึ่ง — ข้อโต้แย้งระดับประชากร
ข้ออ้าง ข้อโต้แย้งมีใจความดังนี้ ถ้ากัญชาทำให้เกิดโรคจิตเภท ผู้ใช้เพื่อการสันทนาการทั่วโลกกว่า 150 ล้านคนก็ควรก่อให้เกิดคลื่นการป่วยที่สอดคล้องกัน แต่ไม่ปรากฏคลื่นเช่นนั้น มีการอ้างคำพูดของศาสตราจารย์ David Nutt จากการบรรยายเมื่อปี 2009 ที่กล่าวสามประการ คือ โรคจิตเภทดูเหมือนกำลังหายไปจากประชากรทั่วไป แม้การใช้กัญชาจะเพิ่มขึ้นอย่างมากตลอด 30 ปี ข้อมูลจากมหาวิทยาลัย Keele แสดงให้เห็นว่าโรคจิตและโรคจิตเภทมีแนวโน้มลดลง และไม่พบหลักฐานของความสัมพันธ์ระหว่างการใช้กัญชากับโรคจิตเภท
เหตุที่ดูแข็งแกร่ง นี่เป็นการทดสอบทางระบาดวิทยาที่แท้จริง หากการสัมผัสสาเหตุเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วแต่โรคไม่ได้เพิ่มตาม นั่นเป็นหลักฐานจริงที่ขัดกับผลเชิงสาเหตุที่รุนแรง Nutt เป็นนักเภสัชวิทยาที่จริงจัง และข้อมูลที่เขาอ้างก็เป็นข้อมูลจริง งานของ Keele คือการวิเคราะห์ของ Frisher และคณะในปี 2009 ซึ่งใช้เวชระเบียนของแพทย์เวชปฏิบัติทั่วไปในสหราชอาณาจักรตั้งแต่ปี 1996 ถึง 2005 พบว่าโรคจิตเภทและโรคจิตที่ได้รับการวินิจฉัยคงที่หรือลดลงในช่วงเวลานั้น
จุดที่ไปไม่รอด มีปัญหาสามประการ เรียงจากเบาที่สุดไปรุนแรงที่สุด
ถ้ากัญชาออกฤทธิ์ต่อกลุ่มเปราะบางกลุ่มเล็กๆ ผลในระดับประชากรก็เล็กน้อย สมมติว่ากัญชากระตุ้นโรคจิตเป็นหลักในผู้ที่มีความเปราะบางพื้นฐานอยู่แล้ว และกลุ่มนั้นเป็นสัดส่วนเล็กๆ ของผู้ใช้ ต่อให้การใช้โดยรวมเพิ่มขึ้นมาก อุบัติการณ์ก็เปลี่ยนไปเพียงเล็กน้อย และสิ่งอื่นๆ ที่เปลี่ยนไปพร้อมกันก็บดบังได้โดยง่าย ข้อโต้แย้งระดับประชากรทำได้เพียงตัดผลเชิงสาเหตุที่ รุนแรงและเกิดทั่วไป ออกไป ซึ่งไม่มีใครอ้างเช่นนั้น
วิธีวัดอุบัติการณ์เปลี่ยนไป เกณฑ์การวินิจฉัย การค้นหาผู้ป่วย บริการแทรกแซงระยะแรก และพฤติกรรมการแสวงหาความช่วยเหลือ ล้วนเปลี่ยนไปอย่างมากตลอดหลายทศวรรษนั้น แนวโน้มลดลงของอุบัติการณ์ที่บันทึกไว้ตลอดสามสิบปีจึงไม่ใช่เครื่องมือวัดที่สะอาดหมดจด
หลักฐานใหม่ล้ำหน้าไปแล้ว นี่คือประเด็นที่ชี้ขาด ข้อโต้แย้งระดับประชากรอนุมานจากแนวโน้มรวม เพราะในเวลานั้นหลักฐานโดยตรงยังมีน้อย ปัจจุบันมีหลักฐานโดยตรงแล้ว และหัวข้อที่ 3 จะกล่าวถึง
3. หลักฐานโดยตรงแสดงอะไร
Di Forti และคณะ “The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI),” The Lancet Psychiatry, 2019 นี่เป็นการศึกษาแบบ case-control หลายศูนย์ใน 11 แห่งทั่วยุโรปและบราซิล โดยมี ผู้ป่วยโรคจิตครั้งแรก 901 ราย และกลุ่มควบคุมจากประชากร 1,237 ราย
| การสัมผัส | อัตราต่อรองที่ปรับแล้วของโรคจิตเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่เคยใช้ |
|---|---|
| ใช้กัญชาทุกวัน | 3.2 (95% CI 2.2–4.1) |
| ใช้กัญชาความแรงสูงทุกวัน (THC ≥10%) | 4.8 (95% CI 2.5–6.3) |
สิ่งที่ทำให้การศึกษานี้แตกต่างจากงานก่อนหน้าคือค่าประมาณในระดับประชากร ผู้เขียนประมาณว่าทั่วทั้ง 11 แห่ง 12.2% ของผู้ป่วยรายใหม่ที่เป็นโรคจิตครั้งแรกอาจป้องกันได้ หากไม่มีกัญชาความแรงสูงอีกต่อไป ค่าประมาณอยู่ที่ 30.3% ใน ลอนดอน และ 50.3% ใน อัมสเตอร์ดัม ซึ่งมีกัญชาความแรงสูงหาได้อย่างแพร่หลาย
เมื่อการศึกษาตีพิมพ์ Di Forti สรุปว่าเป็นครั้งแรกที่แสดงให้เห็นว่าการใช้กัญชาส่งผลต่ออุบัติการณ์ของโรคจิตในระดับประชากรอย่างไร นั่นคือคำถามที่ข้อโต้แย้งของฝ่ายสงสัยพยายามตอบด้วยเครื่องมือที่หยาบกว่านั้นพอดี
ข้อควรระวังตามจริง สัดส่วนที่เป็นผลจากปัจจัย (population attributable fraction) ตั้งอยู่บนสมมติฐานว่าความสัมพันธ์นั้นเป็นเชิงสาเหตุ จดหมายโต้ตอบใน The Lancet Psychiatry ชื่อ “High-potency cannabis and incident psychosis: correcting the causal assumption” ท้าทายสมมติฐานนั้นโดยตรง และผู้เขียนได้ตีพิมพ์คำตอบกลับ ในการออกแบบแบบ case-control ไม่อาจตัดความเป็นเหตุเป็นผลย้อนกลับ (อาการโรคจิตระยะแรกนำไปสู่การใช้กัญชามากขึ้น) ออกได้ทั้งหมด จึงเป็นข้อถกเถียงเชิงระเบียบวิธีที่ยังดำเนินอยู่ ค่าอัตราต่อรองเป็นข้อค้นพบที่มั่นคงกว่า ส่วนสัดส่วนที่เป็นผลจากปัจจัยยังเป็นที่โต้แย้ง
อย่างไรก็ตาม ลองดูว่าการถกเถียงเคลื่อนไปอย่างไร เดิมถามว่า “มีความสัมพันธ์หรือไม่?” ตอนนี้ถามว่า “อธิบายภาระในระดับประชากรได้มากเพียงใด?” สองคำถามนี้ต่างกันมาก และมีเพียงข้อหลังเท่านั้นที่ยังเปิดอยู่
4. ข้อโต้แย้งข้อที่สอง — ทฤษฎีเกตเวย์
ข้ออ้าง ฝ่ายสงสัยยกสี่ประเด็น ประเด็นแรก หลักฐานทางการแพทย์ไม่สนับสนุนสมมติฐานเกตเวย์ ซึ่งเป็นแนวคิดที่ว่าผู้ใช้กัญชาจะก้าวต่อไปใช้เฮโรอีนและโคเคน ประเด็นที่สอง นักวิจัยพบว่าแนวคิดนี้เหมาะกับยาสูบและแอลกอฮอล์มากกว่า เพราะสารทั้งสองมักเป็นสารเสพติดชนิดแรกที่ผู้คนพบเจอ ประเด็นที่สาม ผู้ใช้กัญชาส่วนใหญ่ไม่ได้ก้าวไปสู่ยาเสพติดที่รุนแรงกว่า และหลายคนไม่ได้ใช้กัญชาอย่างสม่ำเสมอต่อไป ประเด็นที่สี่ ยังเพิ่มเติมว่ากัญชาเสพติดน้อยกว่าคาเฟอีน และวารสารวิทยาศาสตร์สมัยใหม่จะไม่ตีพิมพ์เรื่องเกตเวย์อีกต่อไป
ข้อประเมินของเรา: แก่นของเรื่องนี้ถูกต้องโดยภาพรวม และควรกล่าวให้ชัดเจน ทฤษฎีเกตเวย์ในรูปแบบเข้มข้นไม่อาจยืนหยัดได้ ลำดับที่ผู้คนลองใช้ยาเสพติดอธิบายได้ดีกว่าด้วยปัจจัยเสี่ยงร่วมและการเข้าถึง มากกว่าด้วยบันไดเลื่อนทางเภสัชวิทยา และประเด็นที่ว่ายาสูบและแอลกอฮอล์มาก่อนก็เป็นข้อสังเกตที่สมเหตุสมผล
มีสองข้อแก้ไขต่อข้ออ้างที่เพิ่มเข้ามา ข้ออ้างที่ว่าวารสารจะไม่ตีพิมพ์เรื่องนี้เป็นการกล่าวเกินจริง คำถามนี้ยังคงมีการศึกษาอยู่ โดยมักใช้การออกแบบที่ซับซ้อนกว่าแนวคิดดั้งเดิม ส่วนข้ออ้างที่ว่ากัญชาเสพติดน้อยกว่าคาเฟอีนเป็นการประเมินความผิดปกติจากการใช้กัญชาต่ำเกินไป ซึ่งเป็นการวินิจฉัยที่ได้รับการยอมรับและมีกลุ่มอาการถอนยา การวิเคราะห์อภิมานจาก 47 การศึกษาที่ครอบคลุมผู้เข้าร่วม 23,518 คน พบความชุกรวมของกลุ่มอาการถอนกัญชาราว 47% ในผู้ที่ใช้เป็นประจำหรือใช้จนติด (Bahji et al., JAMA Network Open, 2020)
การผิดพลาดเรื่องโรคจิตไม่ได้ทำให้ฝ่ายสงสัยผิดทุกเรื่อง ในประเด็นเกตเวย์นั้นใกล้เคียงความถูกต้องมากกว่ามาก
5. ข้อโต้แย้งข้อที่สาม — ความแรง
ข้ออ้าง ข้อโต้แย้งระบุว่าสายพันธุ์สมัยใหม่อาจมีแคนนาบินอยด์มากกว่า แต่กัญชาได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปลอดภัยไม่ว่าปริมาณแคนนาบินอยด์จะเป็นเท่าใด ถ้ากัญชาในปัจจุบันแรงกว่า ผลที่ตามมามีเพียงว่าผู้ใช้เมาได้มากขึ้นและรักษาโรคของตนได้ง่ายขึ้นด้วยขนาดที่น้อยลง
นี่คือข้อโต้แย้งที่ล้าสมัยที่สุด และหัวข้อที่ 3 ขัดแย้งกับมันโดยตรง ในข้อมูล EU-GEI ความแรงไม่ใช่ตัวแปรที่เป็นกลาง มันแยกอัตราต่อรองราว 3.2 ออกจากราว 4.8 และเป็นแกนกลางของช่องว่างในสัดส่วนที่เป็นผลจากปัจจัยที่ประมาณได้ระหว่างอัมสเตอร์ดัมกับลอนดอน
เหตุผลเรื่อง “ขนาดที่น้อยลง” สมมติว่าผู้ใช้ปรับขนาดให้ตรงกับผลที่ต้องการอย่างแม่นยำแล้วหยุด การปรับเช่นนั้นใช้ได้กับการสูดดม ซึ่งผลตอบกลับรวดเร็ว แต่ใช้ได้น้อยกว่ามากกับผลิตภัณฑ์แบบรับประทาน ที่การออกฤทธิ์ล่าช้าทำให้ผู้คนรับประทานมากเกินไป และยังไม่เกี่ยวกับความเสี่ยงที่กำลังพูดถึงนี้เลย ซึ่งคือการสัมผัสสะสมในผู้ที่เปราะบาง ไม่ใช่ความเข้มข้นของการใช้เพียงครั้งเดียว
6. ข้อโต้แย้งข้อที่สี่ — คำพูดอ้างอิงของ Grinspoon
ข้ออ้าง ฝ่ายสงสัยอ้างคำพูดของ Dr Lester Grinspoon (1928–2020) รองศาสตราจารย์กิตติคุณด้านจิตเวชศาสตร์ที่ Harvard Medical School คำพูดนั้นมีสองประเด็น ประเด็นแรก เนื่องจากสมองผลิตสารคล้ายแคนนาบินอยด์ของตนเอง จึงไม่สมเหตุสมผลที่สารชนิดเดียวกันจะเป็นอันตรายต่อสมองมนุษย์ ประเด็นที่สอง แม้ก่อนที่จะค้นพบเอนโดแคนนาบินอยด์ การทดลองก็ไม่ได้แสดงว่ากัญชาทำลายสมอง
ตรรกะนี้ใช้ไม่ได้ และเหตุผลนั้นเป็นหลักทั่วไปที่คุ้มค่าแก่การเรียนรู้ ร่างกายผลิตคอร์ติซอล โดพามีน กลูตาเมต และอินซูลิน และทุกตัวก่อให้เกิดอันตรายร้ายแรงเมื่อมากเกินไป ผิดเวลา หรืออยู่ในเนื้อเยื่อที่ไม่ถูกต้อง การที่ร่างกายสร้างสารชนิดหนึ่งไม่ได้บอกอะไรเลยว่าสารจากภายนอกปลอดภัยหรือไม่ ไม่ว่าในขนาดใด ตารางเวลาใด หรือในบุคคลใด
ประเด็นที่สอง ที่ว่ากัญชาไม่ก่อความเสียหายเชิงโครงสร้างของสมองอย่างหยาบ เป็นข้ออ้างที่แคบกว่าและพอปกป้องได้โดยภาพรวม และก็ไม่ใช่สิ่งที่ใครกำลังโต้แย้งด้วย ข้อกังวลคือกัญชาอาจกระตุ้นโรคจิตในผู้ที่เปราะบาง ซึ่งต่างจากความเสียหายของสมองมาก และหลักฐานเรื่องความเสียหายของสมองไม่ได้ตอบข้อกังวลนั้น
7. จุดที่ฝ่ายสงสัยถูกต้อง และข้อที่ดีที่สุดของตนเอง
ฝ่ายสงสัยกลุ่มเดียวกันอ้างการศึกษาปี 2012 ของ Leweke และคณะในโรคจิตเภทเฉียบพลัน ซึ่งรายงานว่า แคนนาบิไดออลเสริมการส่งสัญญาณอานันดาไมด์และลดอาการโรคจิต โดยมีประสิทธิผลเทียบเท่า amisulpride ซึ่งเป็นยารักษาโรคจิตที่ยอมรับกันดี และมีผลข้างเคียงน้อยกว่า
ข้อค้นพบนั้นเป็นของจริง และเป็นสิ่งสำคัญที่สุดในข้อโต้แย้งของฝ่ายสงสัย แต่มันบั่นทอนข้อโต้แย้งของฝ่ายสงสัยเอง แทนที่จะสนับสนุน
หลักฐานจากการทดลองในภายหลังมีทั้งสองด้าน:
McGuire และคณะ, American Journal of Psychiatry, 2018 นี่เป็นการทดลองแบบอำพรางสองทาง สุ่ม และมีกลุ่มควบคุมที่ได้ยาหลอก ใน 15 โรงพยาบาลในสหราชอาณาจักร โรมาเนีย และโปแลนด์ ผู้ป่วย 88 รายถูกสุ่ม (43 รายได้ CBD, 45 รายได้ยาหลอก) และ 83 รายทำจนครบ พวกเขาได้รับ CBD เกรดเภสัชกรรมขนาด 1,000 mg/วัน เป็นเวลาหกสัปดาห์ เสริมกับยารักษาโรคจิตที่ใช้อยู่เดิม
- อาการด้านบวกตาม PANSS: ลดลงมากกว่ายาหลอก (ผลต่างของการรักษา −1.4, 95% CI −2.5 ถึง −0.2; p = 0.019) นั่นเป็นผลต่างสัมบูรณ์ที่เล็กน้อย
- Clinical Global Impressions–Improvement: 78.6% ได้รับการประเมินว่าดีขึ้นเมื่อใช้ CBD เทียบกับ 54.6% เมื่อใช้ยาหลอก (p = 0.018)
- ผลการปฏิบัติงานด้านการรู้คิดและการทำหน้าที่โดยรวมดีขึ้น แต่ความแตกต่างไม่ถึงระดับนัยสำคัญทางสถิติ อาการด้านลบไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ
- CBD ทนได้ดี โดยอัตราเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ใกล้เคียงกับยาหลอก
Boggs และคณะ, Psychopharmacology, 2018 การทดลองแบบมียาหลอกเป็นกลุ่มควบคุมนาน 6 สัปดาห์นี้ ให้ผู้ป่วยนอกที่อาการคงที่ซึ่งเป็นโรคจิตเภทเรื้อรัง 36 ราย ได้รับ CBD ขนาด 600 mg/วัน เพิ่มจากยารักษาโรคจิตของตน ไม่พบประโยชน์ ต่อการรู้คิด (ชุดทดสอบ MATRICS) หรืออาการโรคจิต (PANSS) และอาการง่วงซึมพบบ่อยกว่าในกลุ่ม CBD
ดังนั้นหลักฐานเกี่ยวกับ CBD จึงเป็นเพียงเบื้องต้นและไม่สอดคล้องกัน ยังไม่เป็นที่ยืนยัน การทดลองเหล่านี้ใช้ CBD เกรดเภสัชกรรมในขนาดสูง (600–1,000 mg/วัน) เสริมภายใต้การดูแลของแพทย์ร่วมกับการรักษาด้วยยารักษาโรคจิต ไม่ได้ใช้น้ำมัน CBD หรือผลิตภัณฑ์อื่นที่ขายตามร้าน CBD ไม่ใช่การรักษาที่ได้รับการรับรองสำหรับโรคจิตเภทหรือโรคจิต และไม่ควรมีใครใช้แทนการรักษาที่แพทย์สั่ง
ภาพรวมไม่ใช่ทั้ง “กัญชาปลอดภัยต่อสุขภาพจิต” และไม่ใช่ “กัญชาทำให้เกิดโรคจิตเภท” แต่เป็นดังนี้:
THC และ CBD เป็นโมเลกุลคนละชนิดกัน และไม่ได้ออกฤทธิ์เหมือนกันในด้านนี้ การใช้ THC สัมพันธ์กับอัตราต่อรองของโรคจิตที่สูงขึ้นอย่างเด่นชัด โดยเฉพาะเมื่อใช้ทุกวันและความแรงสูง ในผู้ที่เปราะบาง และในคนอายุน้อย ส่วน CBD ในขนาดเภสัชกรรมสูงที่เสริมกับยารักษาโรคจิต แสดงประโยชน์เล็กน้อยต่ออาการด้านบวกในการทดลองหนึ่ง และไม่แสดงประโยชน์ในอีกการทดลองหนึ่ง ยังคงเป็นคำถามวิจัย
ความผิดพลาดที่แท้จริงคือการมองว่า “กัญชา” เป็นสารเดียว ข้อโต้แย้งของฝ่ายสงสัยผิดพลาดเช่นนี้ในทิศทางหนึ่ง และการรายงานแบบตื่นตระหนกผิดพลาดในอีกทิศทางหนึ่ง
8. ใครเสี่ยงจริงๆ
มีสี่ปัจจัยที่พบซ้ำๆ และส่งผลเสริมกัน:
- ประวัติส่วนตัวหรือในครอบครัว ของโรคจิตหรือโรคทางจิตเวชร้ายแรง
- วัยรุ่น: การสัมผัสขณะที่สมองยังพัฒนาอยู่มีความเสี่ยงสูงกว่า
- ความแรงสูง: ตัวแปรที่ทำให้อัตราต่อรองเพิ่มจากราว 3.2 เป็นราว 4.8
- การใช้ทุกวัน: สิ่งที่สำคัญคือความถี่ ไม่ใช่โอกาสใดโอกาสหนึ่ง
ผู้ที่ไม่มีปัจจัยเหล่านี้เลยมีความเสี่ยงสัมบูรณ์ต่ำ ผู้ที่มีครบทั้งสี่ไม่เป็นเช่นนั้น และบทความนี้เขียนขึ้นสำหรับกลุ่มนั้น
9. ในประเทศไทย
ช่อดอกกัญชาเป็นสมุนไพรควบคุมตามประกาศกระทรวงสาธารณสุข เรื่อง สมุนไพรควบคุม (กัญชา) พ.ศ. 2568 ซึ่งมีผลบังคับใช้ตั้งแต่ 26 มิถุนายน 2025 นอกห่วงโซ่อุปทานที่ได้รับใบอนุญาต ช่อดอกจะขายได้เฉพาะตามใบสั่งเพื่อวัตถุประสงค์ทางการแพทย์จากผู้ประกอบวิชาชีพที่ได้รับอนุญาต (เช่น แบบฟอร์ม ภ.ท. 33) ข้อ 4 กำหนดให้ใบสั่งนั้นระบุปริมาณสำหรับการใช้ไม่เกินสามสิบวัน ห้ามขายและโฆษณาช่อดอกทางออนไลน์
เรื่องอายุ: กฎสมุนไพรควบคุมปี 2022 ห้ามขายให้ผู้ที่อายุต่ำกว่า 20 ปี และสตรีมีครรภ์หรือให้นมบุตรไว้อย่างชัดเจน ข้อ 4 ของประกาศ พ.ศ. 2568 ตามที่เผยแพร่ ไม่ได้ระบุถ้อยคำนั้นซ้ำ แต่ปิดการค้าปลีกทั่วไป และผูกการขายไว้กับผู้ได้รับอนุญาตและใบสั่ง ร่างพระราชบัญญัติควบคุมกัญชา พ.ศ. … ได้รับความเห็นชอบจากคณะรัฐมนตรีเมื่อวันที่ 22 กันยายน 2026 และส่งไปยังสภาผู้แทนราษฎร ยังคงเป็นร่าง บทสรุปของสื่อเกี่ยวกับร่างดังกล่าวระบุว่าจะบัญญัติการห้ามขายให้ผู้ที่อายุต่ำกว่า 20 ปีไว้อย่างชัดเจนในกฎหมาย ไม่ว่าจะคิดเห็นอย่างไรต่อร่างกฎหมายนี้ บทบัญญัติดังกล่าวสอดคล้องโดยตรงกับความเสี่ยงที่เกี่ยวกับอายุซึ่งอธิบายไว้ข้างต้น
หากคุณมีประวัติโรคจิตหรือโรคอารมณ์สองขั้วในครอบครัวและได้พูดคุยเรื่องกัญชากับแพทย์แล้ว แพทย์บอกอะไรคุณบ้าง? แพทย์พูดถึงความแรงหรือความถี่บ้างหรือไม่? หลักฐานชี้ว่าสองปัจจัยนี้สำคัญกว่าคำถามแบบใช่หรือไม่ใช่ง่ายๆ จึงน่ารู้ว่าในการปรึกษาแพทย์มีการพูดถึงบ่อยเพียงใด
เอกสารอ้างอิง
- Di Forti M, et al. The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. Lancet Psychiatry 2019;6(5):427–436. doi:10.1016/S2215-0366(19)30048-3
- Di Forti M, Morgan C, Selten J-P, Lynskey M, Murray RM. High-potency cannabis and incident psychosis: correcting the causal assumption – authors’ reply. Lancet Psychiatry 2019;6(6):466–467. doi:10.1016/S2215-0366(19)30176-2 (จดหมายที่ตอบอยู่ในฉบับเดียวกัน)
- Bahji A, et al. Prevalence of cannabis withdrawal symptoms among people with regular or dependent use of cannabinoids: a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open 2020;3(4):e202370. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.2370
- McGuire P, et al. Cannabidiol (CBD) as an adjunctive therapy in schizophrenia: a multicenter randomized controlled trial. American Journal of Psychiatry 2018;175(3):225–231. doi:10.1176/appi.ajp.2017.17030325
- Boggs DL, et al. The effects of cannabidiol (CBD) on cognition and symptoms in outpatients with chronic schizophrenia: a randomized placebo controlled trial. Psychopharmacology 2018;235(7):1923–1932. doi:10.1007/s00213-018-4885-9
- Leweke FM, et al. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Translational Psychiatry 2012;2:e94. doi:10.1038/tp.2012.15
- Frisher M, Crome I, Martino O, Croft P. Assessing the impact of cannabis use on trends in diagnosed schizophrenia in the United Kingdom from 1996 to 2005. Schizophrenia Research 2009;113(2–3):123–128. doi:10.1016/j.schres.2009.05.031
- Nutt D. Estimating drug harms: a risky business? Centre for Crime and Justice Studies, October 2009 (ถอดเทปที่แก้ไขแล้วของการบรรยาย Eve Saville ปี 2009; ไม่มี DOI) https://www.drugsandalcohol.ie/12582/
- ประกาศกระทรวงสาธารณสุข เรื่อง สมุนไพรควบคุม (กัญชา) พ.ศ. 2568 กรมการแพทย์แผนไทยและการแพทย์ทางเลือก: https://www.dtam.moph.go.th/sub-law/42864/
บทความนี้เป็นข้อมูลให้ความรู้ทั่วไปจากชุมชน Asiannabis ไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์ หากคุณหรือคนที่คุณรู้จักมีอาการ เช่น ได้ยินเสียง มีความเชื่อที่ผิดปกติ หรือสับสนอย่างเห็นได้ชัด โปรดรีบไปพบแพทย์