有一種常見的懷疑論觀點主張，大麻與思覺失調症之間毫無關聯。這種說法經常出現在大眾大麻讀物中，其依據是三個論點，外加一位哈佛精神科醫師的一段引言。這四者都值得認真檢視，而非一筆帶過。其中三個論點的失敗原因我們可以明確指出，而有一個（入門藥物論點）大致正確。同一套懷疑論觀點所引用的一項研究，也就是Leweke於2012年進行的CBD試驗，實際上反而與其自身的結論相悖。
本文內容並非醫療建議。如果您本人或家族有精神病或嚴重精神疾病病史，且您有使用大麻，請與醫師討論。在泰國，大麻花屬於管控草藥，須由獲授權的執業人員依處方調配（例如 PT 33 表格）。
1. 為何要回應懷疑論者，而非忽視他們
懷疑論觀點不只是不完整而已。它主張一個立場，而且論證得足夠有力，值得回應。
這項回應在實務上也很重要。個人或家族精神病史是醫用大麻中最重要的單一警示，處方指引也將其列為標準警示事項。患者若讀到對此風險充滿自信的否認，可能因此略過原本能保護自己的醫師諮詢。
2. 論點一——族群論點
主張。 這個論點的邏輯如下：如果大麻會導致思覺失調症，那麼全球超過1.5億名娛樂性使用者應會引發相應的發病潮，但這樣的浪潮並未出現。文中引用David Nutt教授在2009年一場演講中的三項說法：儘管大麻使用量在30年間大幅上升，思覺失調症似乎正在從一般人口中消失；基爾大學的資料顯示精神病與思覺失調症呈下降趨勢；以及找不到大麻使用與思覺失調症之間存在關聯的證據。
為何它看似有力。 這是一項真正的流行病學檢驗。如果某個病因的暴露量急劇上升，而疾病並未隨之增加，這確實是反對強烈因果效應的證據。Nutt是一位嚴謹的藥理學家，他所引用的資料也是真實的。基爾大學的研究是Frisher等人於2009年針對英國1996年至2005年基層全科診所紀錄所做的分析。該研究發現，在此期間確診的思覺失調症與精神病維持穩定或下降。
破綻所在。 這裡有三個問題，以下依嚴重程度由輕至重列出。
如果大麻只作用於一小群易感族群，族群層面的效應就會很小。 假設大麻主要是在本身已具潛在脆弱性的人身上誘發精神病，而這群人只占使用者的一小部分。那麼即使整體使用量大幅上升，發生率也只會略微改變，而同一時期的其他各種變化很容易就掩蓋了這一點。族群論點只能排除強烈且普遍的因果效應，而沒有人如此主張。
發生率的測量方式改變了。 在那幾十年間，診斷標準、病例發現、早期介入服務以及求助行為都有很大的變化。三十年間紀錄發生率的下降趨勢，並不是一項乾淨的測量工具。
更新的證據已經取而代之。 這是決定性的一點。族群論點之所以從整體趨勢進行推論，是因為當時的直接證據很少。如今直接證據已經存在，第3節將加以說明。
3. 直接證據顯示了什麼
Di Forti等人，〈大麻使用對歐洲各地精神病性疾患發生率差異的影響（EU-GEI）〉，The Lancet Psychiatry，2019年。 這是一項在歐洲與巴西11個地點進行的多中心病例對照研究，納入901名首發精神病患者與1,237名族群對照者。
| 暴露情形 | 相較於從未使用者，罹患精神病性疾患的校正後勝算 |
|---|---|
| 每日使用大麻 | 3.2（95% CI 2.2–4.1） |
| 每日使用高效力大麻（THC ≥10%） | 4.8（95% CI 2.5–6.3） |
這項研究與先前研究的不同之處，在於其族群層級的估計。作者估計，在這11個地點中，若不再能取得高效力大麻，12.2%的首發精神病新病例可以被預防。此估計值在倫敦為30.3%，在高效力大麻普遍可得的阿姆斯特丹則為50.3%。
研究發表時，Di Forti總結指出，這項研究首次顯示了大麻使用如何在族群層面影響精神病性疾患的發生率。這正是懷疑論者的論點試圖以較粗糙的工具回答的問題。
坦誠的但書。 族群可歸因分率的前提是假設該關聯具有因果性。刊登於The Lancet Psychiatry、題為〈高效力大麻與精神病發生：修正因果假設〉的通信文章直接挑戰了這項假設，作者也發表了回覆。在病例對照設計中，無法完全排除反向因果（早期精神病症狀導致更大量的大麻使用），因此這是一個仍在進行中的方法學爭論。勝算比是較為穩固的發現，可歸因分率則有爭議。
儘管如此，請看看這場辯論如何演變。過去的問題是*「是否存在關聯？」，現在的問題則是「它能解釋多少族群疾病負擔？」*。這是兩個截然不同的問題，而只有第二個仍懸而未決。
4. 論點二——入門藥物理論
主張。 懷疑論觀點提出四點。第一，醫學證據不支持入門藥物假說，也就是大麻使用者會進而使用海洛因與古柯鹼的想法。第二，研究人員發現這個概念更適用於菸草與酒精，因為這些通常是人們最先接觸的成癮物質。第三，大多數大麻使用者並不會進展到更強烈的毒品，而且許多人也不會持續規律使用大麻。第四，它還補充說大麻的成癮性低於咖啡因，而且現代科學期刊已不再刊登有關入門藥物主題的研究。
我們的評估：其核心論點大致正確，值得明白說出來。強版本的入門藥物理論站不住腳。人們嘗試藥物的先後順序，以共同的風險因子與取得管道來解釋，比用藥理上的「升級電扶梯」來解釋更為合理；而菸草與酒精最先出現這一點也言之成理。
對於附加主張，有兩點需要更正。期刊不會刊登此主題研究的說法言過其實。這個問題至今仍有人研究，而且通常採用比最初概念更精密的研究設計。大麻成癮性低於咖啡因的說法，則低估了大麻使用障礙症。它是一項公認的診斷，並伴隨戒斷症候群。一項涵蓋47項研究、23,518名受試者的統合分析發現，在規律或依賴性使用者中，大麻戒斷症候群的合併盛行率約為47%（Bahji等人，JAMA Network Open，2020年）。
在精神病問題上出錯，並不代表懷疑論觀點在每件事上都錯了。在入門藥物問題上，它要接近正確得多。
5. 論點三——效力
主張。 這個論點認為，現代品種或許含有較多大麻素，但無論大麻素含量多少，大麻都已被證明是安全的。它說，如果現今的大麻效力更強，唯一的後果就是使用者會更嗨，並能以較小的劑量更輕鬆地治療自己的疾病。
這是最經不起時間考驗的論點，第3節的內容直接與之矛盾。在EU-GEI資料中，效力並不是中性變數。它區隔了約3.2與約4.8的勝算比，並且是阿姆斯特丹與倫敦之間估計可歸因分率差距的核心因素。
「較小劑量」的推論假設使用者會依所想要的效果精確調整劑量，然後停止。這種調整在回饋迅速的吸入方式下可行，但在口服產品上效果差得多，因為起效延遲會導致人們服用過量。此外，它與此處討論的風險毫不相干：這裡的風險是易感者的累積暴露，而非單次使用的強度。
6. 論點四——Grinspoon的引言
主張。 懷疑論觀點引用了Lester Grinspoon醫師（1928–2020）的話，他是哈佛醫學院精神醫學榮譽副教授。這段引言提出兩點。第一，既然大腦會自行產生類大麻素化合物，那麼同類化合物會傷害人腦就不合邏輯。第二，即使在內源性大麻素被發現之前，實驗也未顯示大麻會損害大腦。
這個邏輯站不住腳，而其原因具有足夠的普遍性，值得學習。人體會產生皮質醇、多巴胺、麩胺酸與胰島素，而它們每一種在過量、時機錯誤或出現在錯誤組織中時，都會造成嚴重傷害。人體會製造某種化合物這一事實，完全無法說明外來化合物在任何劑量、任何使用時程、任何人身上是否安全。
第二點，也就是大麻不會造成明顯的大腦結構損傷，是較狹義的主張，大致上站得住腳。但這也不是任何人在爭論的重點。真正的疑慮在於大麻可能在易感者身上誘發精神病性疾病。這與腦損傷截然不同，而關於腦損傷的證據並無法回應這個問題。
7. 懷疑論觀點正確之處，以及它自己最有力的論點
同一套懷疑論觀點引用了Leweke等人2012年在急性思覺失調症患者中進行的研究。該研究報告指出，大麻二酚可增強花生四烯乙醇胺訊號傳遞並減輕精神病症狀，療效與胺磺必利相當（胺磺必利是一種已確立的抗精神病藥物），且副作用較少。
這項發現是真實的，也是懷疑論觀點中最重要的內容。但它削弱而非支持了懷疑論者自己的論點。
後續的試驗證據好壞參半：
McGuire等人，American Journal of Psychiatry，2018年。 這是一項在英國、羅馬尼亞與波蘭15家醫院進行的雙盲、隨機、安慰劑對照試驗。共88名患者接受隨機分派（43名分至CBD組，45名分至安慰劑組），83名完成試驗。他們在原有抗精神病藥物之外，額外接受每日1,000 mg的醫藥級CBD，為期六週。
- **PANSS正性症狀：**降幅大於安慰劑（治療差異−1.4，95% CI −2.5至−0.2；p = 0.019）。這是很小的絕對差異。
- **臨床整體印象–改善量表：**CBD組有78.6%被評為改善，安慰劑組為54.6%（p = 0.018）。
- 認知表現與整體功能有所改善，但差異未達統計顯著。負性症狀則無顯著差異。
- CBD耐受性良好，不良事件發生率與安慰劑相近。
Boggs等人，Psychopharmacology，2018年。 這項為期六週的安慰劑對照試驗，讓36名病情穩定的慢性思覺失調症門診患者在原有抗精神病藥物之外，接受每日600 mg的CBD。結果未發現任何益處，無論是在認知（MATRICS測驗組合）或精神病症狀（PANSS）方面皆然，且CBD組較常出現鎮靜作用。
因此，關於CBD的證據仍屬初步且不一致，尚未確立。這些試驗使用的是高劑量（每日600–1,000 mg）的醫藥級CBD，在醫療監督下作為抗精神病治療的輔助。它們並未使用CBD油或其他店售產品。CBD並非核准用於思覺失調症或精神病的治療，任何人都不應以它取代處方治療。
整體圖像既不是「大麻對心理健康是安全的」，也不是「大麻會導致思覺失調症」，而是：
THC與CBD是不同的分子，在這個領域中的作用也不相同。 使用THC與罹患精神病性疾患的勝算明顯升高有關，尤其是在每日使用及使用高效力產品時、在易感者身上，以及在年輕人身上。在抗精神病藥物之外額外使用高醫藥劑量的CBD，在一項試驗中對正性症狀顯示出輕微益處，在另一項試驗中則無益處。這仍是一個研究問題。
真正的錯誤在於把「大麻」當成單一物質。懷疑論觀點朝一個方向犯了這個錯誤，危言聳聽的報導則朝另一個方向犯了同樣的錯誤。
8. 真正有風險的是誰
有四個因素反覆出現，而且彼此疊加：
- 精神病或嚴重精神疾病的個人或家族病史。
- 青春期：在大腦仍在發育時接觸，風險較高。
- 高效力：使勝算比從約3.2升至約4.8的變數。
- 每日使用：重要的是頻率，而非任何單一次使用。
沒有上述任何因素的人，絕對風險很低。四項因素皆具備的人則不然，而本文正是為這群人而寫。
9. 在泰國
根據自2025年6月26日起生效的泰國衛生部《管控草藥（大麻）公告》佛曆2568年，大麻花屬於管控草藥。在合法授權的供應鏈之外，大麻花僅能憑獲授權執業人員為醫療目的開立的處方出售（例如 PT 33 表格）。第4條規定該處方所開立的數量不得超過三十天的用量。大麻花的網路銷售與廣告均被禁止。
關於年齡：2022年的管控草藥規定明文禁止向未滿20歲者以及孕婦或哺乳中婦女銷售。佛曆2568年公告第4條在公布的版本中並未重複這段文字，而是關閉一般零售，並將銷售限定於許可證持有者及處方。《大麻管制法》草案已於2026年9月22日經內閣核准並送交眾議院，目前仍屬草案。媒體對該草案的摘要指出，它將把禁止向未滿20歲者銷售的明文規定寫入法律。無論對這項法案的其他部分有何看法，該條款都直接對應上述與年齡相關的風險。
如果您有精神病或雙相情緒障礙症的家族病史，並曾向醫師提起大麻，您得到的答覆是什麼？醫師是否有談到效力或使用頻率？證據顯示，這兩個因素比單純的「是或否」問題更重要，因此值得了解它們在看診諮詢中被提及的頻率。
參考文獻
- Di Forti M, et al. The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. Lancet Psychiatry 2019;6(5):427–436. doi:10.1016/S2215-0366(19)30048-3
- Di Forti M, Morgan C, Selten J-P, Lynskey M, Murray RM. High-potency cannabis and incident psychosis: correcting the causal assumption – authors’ reply. Lancet Psychiatry 2019;6(6):466–467. doi:10.1016/S2215-0366(19)30176-2（其所回覆的信件刊登於同一期）
- Bahji A, et al. Prevalence of cannabis withdrawal symptoms among people with regular or dependent use of cannabinoids: a systematic review and meta-analysis. JAMA Network Open 2020;3(4):e202370. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.2370
- McGuire P, et al. Cannabidiol (CBD) as an adjunctive therapy in schizophrenia: a multicenter randomized controlled trial. American Journal of Psychiatry 2018;175(3):225–231. doi:10.1176/appi.ajp.2017.17030325
- Boggs DL, et al. The effects of cannabidiol (CBD) on cognition and symptoms in outpatients with chronic schizophrenia: a randomized placebo controlled trial. Psychopharmacology 2018;235(7):1923–1932. doi:10.1007/s00213-018-4885-9
- Leweke FM, et al. Cannabidiol enhances anandamide signaling and alleviates psychotic symptoms of schizophrenia. Translational Psychiatry 2012;2:e94. doi:10.1038/tp.2012.15
- Frisher M, Crome I, Martino O, Croft P. Assessing the impact of cannabis use on trends in diagnosed schizophrenia in the United Kingdom from 1996 to 2005. Schizophrenia Research 2009;113(2–3):123–128. doi:10.1016/j.schres.2009.05.031
- Nutt D. Estimating drug harms: a risky business? Centre for Crime and Justice Studies，2009年10月（2009年Eve Saville講座的編輯版逐字稿；無DOI）。https://www.drugsandalcohol.ie/12582/
- 泰國衛生部《管控草藥（大麻）公告》佛曆2568年。泰國傳統與替代醫學廳：https://www.dtam.moph.go.th/sub-law/42864/
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